Повреждение) - патологическое состояние, спровоцированное внезапной потерей мочевыводящей системы способности функционировать. ОПП диагностируют, если патология формируется за непродолжительное время (не более нескольких недель). Основное проявление ОПП - накопление в организме продуктов распада с включением азотистых компонентов. Это явление называется азотемией.

Нюансы и категории

Спровоцировать ОПП может травма, перенесенное хирургическое вмешательство или патология. Известны случаи, когда функционирование органа слабело в силу генетических предпосылок, переданных по наследству болезней. Разработана объединяющая в себе все известные случаи острого почечного повреждения классификация. Основной признак для деления случаев на группы - механизм формирования патологического состояния.

Если состояние объясняется нарушением кровотока в почках, диагностируют преренальное ОПП. При проблемах оттока урины, объясняющихся патологией, устанавливают постренальное ОПП. Наконец, ренальное - это такой тип патологии, который объясняется повреждениями ткани почек. Спровоцировать их могут очаги воспаления или иные агрессивные факторы. В медицине ренальное повреждение известно под альтернативным термином «паренхиматозное». Это наименование отражает суть явления - страдает почечная паренхима, ее структура нарушается под влиянием внешних явлений.

Что провоцирует патологию?

Известно несколько причин, способных привести к ОПП. При определении конкретных, свойственных случаю, их обязательно фиксируют в личной карте пациента, в истории болезни. Острое почечное повреждение преренального типа, как установили врачи, обычно формируется при недостаточности кровотока в почках. Привести к этому могут различные патологические состояния, включая понижение объема крови, единовременно находящейся в сосудистой системе. Такое вероятно на фоне острой потери крови или при сильной рвоте, инфекционном поражении кишечника с диареей - эти состояния могут привести к утере жидких фракций крови. Определенные риски сопряжены с употреблением мочегонных. Если пациент неправильно применяет препараты, через почки возможна потеря некоторого объема крови. Спровоцировать такую проблему может неадекватная работа надпочечниковой коры или перитонит, травма, сильный ожог, панкреатит в острой форме - на фоне таких состояний нарушается отток жидкостей.

Закодированное шифром N17 в МКБ-10 острое почечное повреждение может наблюдаться, если нарушается работа сердечной мышцы. При резком угнетении ее способности сокращаться страдает кровеносная система, что может стать причиной преренального ОПП. Патология сопровождается уменьшением объемов выбрасываемой за один сократительный акт крови. Нередко это наблюдается на фоне инфаркта, клапанного заболевания, миокардита. Спровоцировать ОПП может аритмия в тяжелой форме или легочная тромбоэмболия.

Факторы и причины: продолжая тему

Возможно острое почечное повреждение по причине снижения сосудистого тонуса в этом органе. Спровоцировать явление может заражение крови, наркоз или излишне активное употребление препаратов для снижения давления. В ряде случаев ОПП объясняется патологическими артериальными сокращениями, объясняющимися избыточностью содержания кальция в организме. Есть риск развития ОПП на фоне употребления лекарственных средств из группы циклоспоринов, а также препаратов, содержащих норадреналин, лекарств «Такролимус», «Амфотерицин В».

Известны случаи, когда острое почечное повреждение развивалось из-за печеночного цирроза, приведшего к гепаторенальному синдрому. В некоторых случаях причина состояния - сбои проходимости в сосудистой системе почек. Это может провоцироваться венозной, артериальной окклюзией. Такие риски свойственны больным атеросклерозом, васкулитом в системной форме. Повышен риск ОПП на фоне эмболии, тромбоза, сосудистой аневризмы. При выявлении первопричины состояния следует рассмотреть возможность внешнего давления на сосуд.

Известны случаи, когда причиной ОПП становился слишком высокий уровень вязкости жидкости в кровеносной системе. Это возможно при патологиях крови: миеломе, заболевании Вальденстрема, полицитемии.

Этиология: ренальная форма

Эта разновидность острого почечного повреждения у детей и взрослых может сформироваться по причине патологического состояния клубочков почек и небольших артерий, находящихся в органе. Из синдромов, способных спровоцировать ОПП, стоит упомянуть васкулит, гломерулонефрит, преэклампсию. Повышены риски у лиц, страдающих красной волчанкой. В определенном проценте случаев ОПП можно связать со склеродермией. Почечная паренхима может пострадать при диссеминированном свертывании крови внутри сосудов, при росте холестериновой концентрации, сопровождающейся формированием кристаллов. Эти элементы наносят вред структурам почек.

Преренальное острое почечное повреждение может со временем привести к ренальному. К примеру, нередко такое наблюдается при продолжительных сбоях кровотока в почках, не корректируемых медикаментозными методами. Это приводит к перфузии. Аналогичное явление могут вызвать токсические эффекты различных соединений: циклоспорина, веществ, используемых для рентгеновских исследований, антибиотиков. Повышен риск ОПП при применении препаратов химиотерапии для лечения злокачественного новообразования. В ряде случаев отравляющий эффект наблюдается со стороны соединений, формирующихся в человеческом организме в ходе нормальных реакций: белковых структур, миоглобина и некоторых других. С опасностями связаны случаи, когда нарушаются процессы метаболизма или вывода из организма опасных веществ, что приводит к росту концентрации.

Инфекции и патологии

Проведение КТ почек при подозрении на ОПП наверняка поможет подтвердить этот диагноз или опровергнуть, а также уточнить, по какой причине нарушение сформировалось. Известно, что в ряде случаев к нему приводят очаги воспаления. Повышена опасность ОПП при пиелонефрите в острой форме, заражении грибками из рода Кандида, а также при инфицировании цитомегаловирусом. Возможно влияние аллергического ответа организма. Чаще это наблюдается при приеме пациентом антимикробных препаратов бета-лактамного типа, диуретиков, «Каптоприла», «Рифампицина». Опасности связаны с терапевтическим курсом нестероидных противовоспалительных медикаментов, «Триметоприма» и лекарств из группы сульфаниламидов.

При подозрении на ОПП необходимо срочно обратиться к доктору. Первая мера - вызов врача-уролога на дом. Специалист соберет анамнез и определит, необходима ли госпитализация. Предположить, что симптомы указывают на ОПП, можно, если у пациента ранее был установлен саркоидоз - он может стать причиной формирования гранулем в почечной паренхиме, что провоцирует ОПП. Еще одна возможная предпосылка - инфильтрация атипичными структурами почечных тканей при лимфоме, лейкемии.

Редкие случаи: нюансы ОПП

Известны такие ситуации, когда причину острого почечного повреждения выявить не удавалось. При этом в карте пациента указывают идиопатическую форму патологического состояния. Даже проводимое с применением самых современных аппаратов КТ почек не дает точного представления о спровоцировавших паренхиматозное ОПП явлениях. Нюансы корректировки состояния при этом определяют исходя из особенностей развития патологии.

Известны случаи, когда требовался вызов врача-уролога на дом по причине сбоев в работе почек на фоне использования «Метотрексата», «Индинавира». Госпитализация и исследование состояния пациента могут подтвердить ОПП, вызванное формированием в канальцах почек кристаллов. Соединения, поступающие с упомянутыми лекарственными средствами, изредка могут переходить в твердую форму. Такие риски сопряжены и с использованием сульфаниламидных антимикробных препаратов, щавелевой кислоты. В некоторой степени опасно парентеральное применение «Ацикловира».

Также к числу редко встречающихся факторов относятся некротические кортикальные процессы, нефропатия на фоне употребления низкокачественных медикаментов и пищевых добавок. Изредка острое почечное повреждение наблюдается на фоне нефропатии, вызванной препаратами с варфарином, фосфатами. ОПП возможно:

• если у пациента удалили единственную почку;
• при отторжении трансплантированного органа.

Этиология: постренальное ОПП

На эту причину могут указывать нефротические отеки, а также иные патологические состояния, позволяющие заподозрить неправильный отток урины. Спровоцировать ОПП могут почечные патологии, в частности, формирование камней в мочеточнике. Причина явления, состав камней от случая к случаю варьируются достаточно сильно. Кроме камней, замедлить продвижение урины и заблокировать отток жидкости может сгусток крови, наружное давление со стороны опухоли или фиброзное перерождение тканей. Определенные риски связаны с неправильными действиями хирурга, если при операции мочеточник перевязали или пересекли без необходимости к этому.

В ряде случаев ОПП объясняется нейрогенным мочевым пузырем. При таком состоянии наблюдаются сбои в работе нервной системы, ответственной за сокращения, расслабление стенок пузыря. Знать, к какому врачу обращаться с почками (к урологу), необходимо, если установлено заболевание предстательной железы - оно с определенной степенью вероятности может спровоцировать ОПП, требующее срочной квалифицированной помощи. Чаще всего к такому исходу приводит доброкачественное разрастание органа, хотя в ряде случаев патология связана со злокачественной опухолью.

Проявления и нюансы

Несмотря на столь большое разнообразие причин, клиническая картина в большинстве случаев сходная. Признаки, симптомы у женщин и мужчин, безусловно, отличаются, что в определенной степени влияет на проявления ОПП. В общем случае пациент ощущает себя слабым, его тошнит и рвет, ослабевает аппетит, ухудшается работоспособность. Наблюдается состояние общего отравления организма. В некоторых случаях путается сознание. Сокращаются объемы выделяемой урины вплоть до полного отсутствия жидкости. Олигурия во многом зависит от патогенеза случая. Так, из статистики известно, что при преренальной форме олигурия наблюдается в каждом втором случае.

Основной признак, симптом у женщин, мужчин, провоцирующие постренальное ОПП - анурия. Наиболее типично это случаям, когда нарушение мочевого передвижения произошло в нижней части системы вывода урины из организма. Диурез отсутствует полностью. При ренальной форме при сходной первопричине объемы урины сохраняются на прежнем уровне или увеличиваются.

Шаг за шагом

Принято говорить о четырех стадиях острого почечного повреждения. Первая - начальный период. Его длительность - с момента начала влияния агрессивного фактора до проявления первичной симптоматики патологии. Как правило, длительность этапа - в пределах 24 часов.

Второй шаг - понижение диуреза. Он наблюдается не при всякой форме заболевания (зависит от причин, провоцирующих ОПП). Длительность периода - до 14 суток.

Третья стадия - полиурия. Начинается в момент, когда агрессивный фактор исключается, длится, пока восстанавливается работоспособность почек. В этот период становятся больше объемы выводимой из организма урины. Продолжительность этапа зависит от длительности первых двух шагов. Полиурия у большинства пациентов фиксируется в течение нескольких недель. Активность диуреза указывается на восстановление печной функциональности, но одновременно сигнализирует о высоком риске дегидратации. Необходимо контролировать употребляемые больным в пищу объемы жидкости.

Наконец, последний шаг - выздоровление. Его длительность достигает нескольких месяцев. Период завершается, когда функциональность органа полностью восстанавливается.

Нюансы этапов

В редких случаях диагностируется только два первых этапа заболевания. Это свойственно ситуации, когда пациент не получает квалифицированной помощи врачей. ОПП при таком развитии положения приводит к хронической недостаточности работы почек.

Уточнение состояния

В первую очередь врач осмотрит пациента и опросит на предмет симптомов, а также оценит информацию из истории болезни. Далее наступает этап лабораторных, инструментальных исследований. Сперва берут образцы крови для биохимического изучения, урину. Заподозрить ОПП можно при повышении креатининового уровня и концентрации мочевины. Возможны проявления ацидоза или повышенное содержание калия. Учитывают, что скорость фильтрации через почечные клубочки не дает точного представления о тяжести патологического состояния. Чтобы определить динамику состояния, необходимо регулярно проверять креатининовый уровень и диурез.

Снижение диуреза при ООП приводит к повышению концентрации калия до 6,5 ммоль/л и более. При превышении указанного параметра избыток калия становится опасным для жизни человека. Вместе с этим наблюдается выше уровня содержание фосфата при сниженных показателях кальция. Это указывает на рабдомиолиз, то есть нарушение функционирования мышечных тканей. Если анализ позволяет уточнить рост миоглобина, КФК, можно с уверенностью говорить о нарушении работы мышечных тканей. Такие показатели указывают на продолжительное сдавление почек.

При хронической недостаточности работы почек возможна анемия. Если при ОПП анализы подтверждают такой синдром, можно предположить острую кровопотерю.

Изучение урины

К критериям острого почечного повреждения относится высокий удельный вес урины: параметр превышает 1,025 г/мл в случае преренальной формы. При ренальной чаще диагностируется изостенурия. В урине можно выявить протеиновые фракции, объясняющиеся воспалительными процессами. Такое особенно типично для картины гломерулонефрита. В осадке урины возможно обнаружение аномальных элементов. Их специфика нередко помогает установить, что именно стало причиной ОПП в конкретном случае.

В посвященных диагностике острого почечного повреждения рекомендациях можно увидеть информацию о правилах трактовки наличия канальцевых клеток в урине: это позволяет предположить ренальный тип патологии. Наличие эритроцитов, клеточных цилиндров указывает на гломерулонефрит. Содержание лейкоцитов позволяет заподозрить острый пиелонефрит. На постренальное патологическое состояние указывают свежие эритроциты в выделениях.

Что делать?

Основная задача терапевтического курса - максимально быстрое исключение фактора, спровоцировавшего ОПП. Во внушительном проценте случаев только избавление от агрессивного явления уже становится достаточной мерой для выздоровления. Это свойственно, в частности, ОПП на фоне нефротоксических препаратов.

При остром почечном повреждении клинические рекомендации включают контроль водного баланса. Важно отслеживать потребляемые объемы жидкости и проверять вес. Не реже раза в сутки выявляют креатининовый уровень и иные значимые параметры крови. При тяжелом течении требуется заместительная терапия: необходимо очищать кровеносную систему от продуктов обменных реакций.

Основная задача доктора - обеспечить пациенту все условия для нормализации почечной функциональности. Если больной следует указаниям доктора, вероятность полного излечения оценивается в 95%. В то же время важно помнить о риске летального исхода. Это в большей степени свойственно случаю, когда ОПП формируется на фоне тяжелого заболевания, а также у человека в преклонном возрасте. Для детей выше среднего оценивается вероятность осложнений.

Предупреждение ОПП

Первая и основная мера предупреждения ОПП - выявление и адекватная корректировка любой почечной патологии, которая может стать причиной острого почечного повреждения. Необходимо уделять внимание всем состояниям, заболеваниям, по причине которых может снизиться объем крови в кровеносной системе.

При повышенной вероятности развития ОПП важно контролировать диурез, снимать показатели раз в 24 часа или чаще. Следует проверять качество крови на предмет концентрации продуктов метаболизма. При необходимости использовать токсичные для почек лекарственные препараты их назначают особенно аккуратно, только в условиях, когда можно постоянно отслеживать состояние больного. Если есть более безопасная альтернатива, необходимо прибегнуть к ней.

Нюансы состояния

Одна из основных особенностей ОПП - продолжительность терапевтического курса. Только лишь заместительная терапия - зачастую недостаточный подход для стабилизации и улучшения итогов лечения. При ОПП важно уделять внимание корректировке баланса электролитов, поддержанию иммунитета, а также правильному питанию больного в период выздоровления. Из медицинской статистики известно, что ОПП особенно часто встречается среди пациентов интенсивной терапии, а также поступивших в реанимацию лиц. Для этой категории особенно высока вероятность летального исхода. По некоторым оценкам, для указанных групп уровень смертности при ОПП достигает 60%. Чтобы минимизировать такой исход, важно правильно подобрать момент начала лечения, дозировку препаратов, выбор метода контроля свертываемости крови.

Как считают ученые, в последнее время нет существенных прорывов в изучении ОПП и разработке методов борьбы с этим состоянием. Очищение крови, поддержка состояния больного питательными компонентами, корректировка баланса электролитов, патофизиология синдрома и применение допплерометрии требуют более детального и глубокого изучения. Предположительно, именно разработка этих аспектов позволит в будущем добиться серьезного прогресса в лечении ОПП.

ОПП: очищение крови как залог успешности терапии

Разработка новой концепции очищения крови, как предполагают специалисты, поможет добиться серьезного прогресса в лечении ОПП. Теории, доказавшие свою истинность, объясняют, что именно через эффективный подход к очистке крови можно снизить экспрессию медиаторов воспаления. При этом проработка результативных методик восстановления гомеостаза гарантирует наилучшие исходы случаю. Воспалительные процессы объединяют огромное количество медиаторов, и модулирование посредством работы с отдельными компонентами в настоящее время не показывает желаемого итога. Заместительная терапия с исключением медиаторов воспаления, в том числе токсинов микробов, считается наиболее перспективным методом лечения ОПП.

Важные шаги в исследовании этой темы сделаны в последние полтора десятилетия. Работы в указанном направлении не останавливаются, что позволяет надеяться на формирование принципиально новых и эффективных подходов к корректировке ОПП. Стоит отметить: исследования в этом направлении одновременно ведут несколько крупных медицинских институтов в разных странах мира, что позволяет надеяться на скорое достижение результатов.

Острое почечное повреждение (ОПП) – быстрый регресс функционирования почек, с последующим накоплением в крови отходов организма. Синдром может провоцироваться:

• Нарушением кровообращения в почках
• Медленным оттоком мочевины из почек
• Циррозом печени
• Врожденной почечной недостаточностью

До недавнего времени, эту патологию называли острой почечной недостаточностью.

1. Преренальное . Частая рвота и диарея, разного рода кровотечения, ослабление мускулов кровеносных сосудов, а также релаксация почечной мускулатуры могут стать причиной преренальной стадии ОПП.
2. Ренальное . Поражающие почки препараты и рентгеноконтрастные вещества – одна из причин ренальной стадии ОПП. Другие причины – это васкулит, тромбоз почечных сосудов, злокачественная гипертензия, острый гломерулонефрит. Гломерулонефрит в 90% случаев переходит к почечной недостаточности.
3. Постренальное . Обструкция и камни в мочеточнике, также внутриканальцевое сужение приводят к непроходимости мочи. Развивается постренальное ОПП.

Международная классификация ОПП по RIFLE, помогает выявить класс повреждения. Аббревиатура RIFLE расшифровывается так: риск, повреждение, недостаточность, потеря, хроническая стадия. Чтобы определить класс ОПП, используется показатели фильтрации почек и мочеиспускания:

• Риск – креатинин выше в 1,5 раза или фильтраця ниже 25% от нормы, мочеиспускание <0,5 мл\кг\час> за 6 часов.
• Повреждение – креатинин выше в 2 раза или фильтрация уменьшена наполовину от нормы. Объем мочи <0,5мл\кг\час> за 12 часов
• Недостаточность – креатинин выше в 3 раза, а фильтрация ниже на 75%. Мочеиспускание <0,3мл\кг\час> за сутки.
• Потеря почечной функции – необратимое ОПП, полный отказ почек.
• Терминальная почечная недостаточность – последняя стадия хронической почечной недостаточности.

Симптомы

Первые симптомы ОПП – отек конечностей и прибавка в весе. После накопления отходов организма появляются:

• Внезапные судороги.
• Тошнота.
• Рвота.
• Недомогание.
• Эпилептические припадки.
• Затуманенность разума.
• Кома.

При вдохе и положений лежа болит грудная клетка. Слышится шум трения наружной оболочки сердца – перикарда. Далее накапливается жидкость в легких, что затрудняет дыхание. Гломерулонефрит раскрашивает мочу в цвет «пепси-колы». Существенное увеличение почек признак симптома Пастернацкого. Этот симптом сопровождается болевыми ощущениями и увеличением эритроцитов в моче.

Моча является одним из основных индикаторов ОПП. В зависимости от объема выделяемой мочи, можно определить период заболевания. Есть 4 периода течения недуга.

1. Начиная воздействием повреждающего фактора, до появления первых клинических признаков повреждения почек проходит не больше суток.
2. Некоторые варианты заболевания могут сопровождаться периодом снижения объема мочи, в течение 2 недель.
3. Устранение повреждающего фактора, восстанавливает функционирование поврежденной почки. Этот период проявляется полиурией и длится 2 недели. Увеличение объема выделяемой мочи, повышает риск обезвоживания, при неадекватном употреблений жидкости.
4. Вовремя поставленный диагноз и своевременное лечение приводят к периоду восстановления. Полное восстановление функций почек длится 4 месяца.

Диагностика

Диагноз ставится на основании:

• Анамнеза.
• Физикального осмотра.
• Лабораторного обследования.
• Инструментального исследования.

Главная цель постановления диагноза – это определение этиологии заболевания. В зависимости от стадии ОПП назначается соответствующее лечение, которое направлено на устранение обратимых причин. Основную роль в установлении причин является сбор анамнеза. Для этого выясняется:

• Прошедшие повреждения почек, сведения биохимических анализов крови(креатинин, мочевина) и общего анализа мочи.
• Хирургические вмешательства, течение и осложнения после операции до развития ОПП.
• Заболевания, которые привели к развитию ОПП, также симптоматика этих болезней. Данные о болях в пояснице, изменении цвета мочи, затруднение при мочеиспускании. Последние приемы у гинеколога, уролога и анколога.
• Данные о консервативном лечении (полихимиотерапия, антибиотики, аналгетики), лечении народными средствами или о контактировании с токсичными веществами, в течение ближайших месяцев, до развития почечного повреждения.
• Получение дополнительных сведений о больном, выявляющие или исключающие причины острого почечного повреждения.

Физикальный осмотр включает в себя:

• Чтобы выявить олигурию, анурию, полиурию или никтурию, оценивают объем выделяемой мочи .
• Осмотр слизистых оболочек на предмет бледности, желтизны или посинения.
• Оценка кожного покрова на наличие отеков, высыпаний или кровотечения
• Измерение температуры тела
• Состояние нервной системы
• Оценка состояния органов сердечно-сосудистой системы, брюшной полости, почек, по физикальным данным.(перкуссия, пальпация, аускультация)

Лабораторное диагностирование острого почечного повреждения включает в себя:

1. Общий анализ крови.
2. Анализ крови на уровень креатинина, натрия, мочевины, фосфора и кальция.
3. Общий и биохимический анализ мочи.
4. При подозрении на аутоиммунное заболевание, проводят иммунологические тесты на комплементы.

Для более точной диагностики используются следующие инструменты:

• УЗИ почек.
• Доплерография сосудов почек.
• УЗИ малого таза при постренальном повреждении почек.
• Компьютерная томография почек и малого таза.

Лечение

Лечение ОПП делится на следующие категории:

1. Немедикаментозное
2. Медикаментозное
3. Хирургическое вмешательство
4. Диализ

Немедикаментозное лечение требует постельного режима и определенной диеты . Диета ограничивает поступление жидкости и натрия, в виде поваренной соли. Суточная норма жидкости зависит от объема выделенной мочи + 300 мл воды. Если же появляются отеки, стоит ограничить соль до 0,3 гр в сутки. Употребляемые белки животного происхождения уменьшаются до 0,6-0,7 г/кг массы тела. Первые двое суток постельный режим ведется дома, после в общих палатах.

При медикаментозном лечении для восполнения и нормализации систем организма вводится перечень лекарств:

• Антагонист кальция, для выведения излишков этих элементов из организма.
• 20-ти процентная глюкоза в паре с инсулином для нормализации калия в крови.
• Гидрокарбонат натрия
• Для восполнения объема крови, при ее потере, назначают 5% декстрозу и слабый раствор хлорида натрия.
• От повышенного давления и отекания используют внутривенную инъекцию фуросемида. Для выведения нефротоксических лекарств используют перфузор.
• При угрозе жизни больного, из-за снижения сердечного ритма, вводят допамин в течение суток. Для предотвращения повторных инцидентов следует измерять артериальное давление в течение двух суток.

Хирургические методы лечения направлены на устранение нарушения оттока мочи из организма. Хирургическое вмешательство проходит при непосредственном участии уролога. Для отвода мочи, в мочевой пузырь вводят катетер.

При недостаточном эффекте возможно удаление предстательной железы. Высокая непроходимость мочеточных каналов требует наложение внешнего дренажа – нефростомы. Такая мера приводит к восстановлению объема выделяемой мочи и нормализации фильтрации почек. Если же предыдущие методы не были удачными, то назначается операция.

Заместительная почечная терапия применяется при следующих условиях:

1. Неэффективность медикаментозного лечения.
2. Энцефалопатия.
3. Чрезмерный объем жидкости в организме.
4. Чрезмерное количество калия.

Главной задачей диализной терапии, является полное восстановление работы почек за 3-7 недель. Не во всех больницах имеется «искусственная почка» из-за дороговизны данного аппарата. Альтернативным вариантом может стать перитонеальный диализ (ПД).

Процедура проста и не требует высококвалифицированного специалиста. В брюшную полость пациенту вводят катетер, на 5-10 см ниже пупка. После вводят 2 литра диализного раствора. Основные осложнения при перитонеальном диализе – воспаление брюшной полости и отверстие в кишечнике. ПД идеально подходит для больных с нестабильным движением крови в сосудах (гемодинамика).

Эффективность лечения проверяется по следующим критериям:

1. Вывод из острого состояния.
2. Устранение отеков и судорог.
3. Нормализация щелочно-солевого баланса.
4. Нормальный диурез.
5. Восстановление функций почек.
6. Нормализация давления.
7. Нормальный уровень креатинина и мочевины в крови.

Острое повреждение почек представляет собой быстро прогрессирующую патологию, которая приводит к полному или частичному повреждению органа выделительной системы . Патогенез острого повреждения почек схож с проявлениями острой почечной недостаточности.

Классификации ОПП

Существует несколько форм классификации заболевания. Одна из них была принята в 2004 году, согласно ей ОПП подразделяется на 5 стадий:

Классификация ОПП от 2004 года

1. Риск – когда показатель креатинина в 1,5-2 раза превышает норму. Видимые повреждения почки отсутствуют, но их можно заметить при проведении ряда инструментальных анализов.
2. Повреждение – стадия, при которой показатель креатинина возрастает до 3 раз по сравнению с нормой. Объем мочи, выделяемой за 6 часов, не превышает 0,5 мл/кг/ч. Выявляются незначительные функциональные расстройства и повреждения почек.
3. Недостаточность – состояние, при котором концентрация креатинина возрастает более чем в 3 раза. Количество выделяемой биологической жидкости за сутки – менее 0,5 мл на 1 кг массы тела в час. Повреждаются ткани почек, нарушается их функционирование. При этом патологические процессы считаются обратимыми.
4. Потеря – если заболевание протекает более 4 недель.
5. Терминальная – состояние, когда почечная недостаточность развивается более 3 месяцев.

Недуг может также проявляться и у детей. Ситуация в этом случае усугубляется отсутствием четко выработанных диагностических мероприятий в отношении выявления патологии. Степень тяжести ОПП у детей определяется по клиренсу креатинина и диурезу:

1. Риск – ухудшение функции фильтрации на 25%. Объем выделяемой биологической жидкости – менее 0,5 мл на кг за 8 часов.
2. Повреждение – снижение СКФ (скорости клубочковой фильтрации) на 50% от нормы, объем выделенной мочи – менее 0,5 мл/кг/ч за 16 часов.
3. Недостаточность – падение СКФ на 75%, отсутствие мочевыделения в течение 12 суток или диурез менее 0,3 мл на кг в час.

Потеря и терминальная стадия имеет такие же характеристики, как для взрослых. ОПП у детей протекает особенно тяжело со смертельными последствиями .

В 2007 году специалистами была усовершенствована система классификации заболевания. Согласно ей любого пациента, получившего заместительную терапию органа мочевыделения, стали относить к 3 стадии заболевания. Эта классификация выглядит следующим образом:

Классификация острого повреждения почек от 2007 года

1. ОПП отмечается при повышении значения креатинина в 1,5 – 1,9 раз по сравнению с нормой . При этом объем выделяемой жидкости не превышает 0,5 мл /кг/ч за 12 часов.
2. Состояние, при котором показатель креатинина в 2 – 2, 9 раза превышает норму . Диурез – менее 0,5 мл/кг/ч за 12 и более часов.
3. Превышение сыворотки креатинина более чем в 3 раза , отсутствие мочеиспускания на протяжении 12 часов.

По показателю креатинина невозможно точно судить о степени повреждения почки и динамики развития патологии.

При некоторых аномальных состояниях (большом объеме мышечной массы, приеме некоторых лекарственных препаратов, рабдомиолизе) показатель может также отклоняться от нормы в большую сторону. Медики ведут активный поиск критериев, по которым можно было бы определить развитие недуга на ранних стадиях.

Почему возникает ОПП?

Патология развивается в результате длительного кислородного голодания органов. В результате этого происходят функциональные и физиологические изменения канальцев почки. При длительном течении патологического процесса происходит дистрофия тканей мочевыделительного органа, а затем гибель его эпителия. В целом причины патологии можно подразделить на несколько групп, в зависимостт от форм ОПП. Рассмотрим их подробнее.

Преренальная форма

ОПП может развиться на фоне:

Ренальная форма ОПП

Причины патологии связаны с повреждением структуры органов мочевыделения из-за:

Редкие ренальные причины заболевания:

• отторжение донорской почки;
• воспаление коры почек;
• удаление одного из органов мочевыделительной системы;
• фосфатная нефропатия.

Постренальнапя форма

Острое повреждение почек проявляется после обструкции мочевыводящих путей. Способствовать развитию патологии могут следующие патологии:

1. Непроходимость почек (из-за образования в них камней, сгустков крови) или мочеточника.
2. Поражение мочевого пузыря.
3. Раковые опухоли репродуктивной системы.
4. Повреждение уретры.

Риск возникновения ОПП повышается, если у больного присутствует один из предрасполагающих факторов:

Наиболее предрасположены к патологическому состоянию следующие категории людей:

• онкобольные;
• женщины;
• лица пожилого возраста;
• негроидная раса;
• пациенты с низким уровнем гемоглобина;
• больные сахарным диабетом.

Лечение пациентов осуществляется в соответствии с причиной возникновения патологии и степенью ее прогрессирования. Обычно, людей, страдающих острой почечной недостаточностью, наблюдают в течение 3 месяцев.

Диагностика

Для постановки диагноза «острое повреждение почки» врачи назначают пациентам прохождение ряда лабораторных и инструментальных исследований:

Также важно дифференцировать преренатальную и ренатальную почечную недостаточность, Быстрая нормализация кровообращения в органе способствует улучшению всех его функций.

Дифференциальный анализ окажется бесполезным, если острое повреждение почек протекает с хронической недостаточностью этого органа.

При выявлении заболевания отменяется прием всех нефротоксичных препаратов, которые были назначены ранее для терапии менее опасных проблем. Кроме того, отменяются:

• лекарства, содержащие калий и магний;
• калийсберегающие мочегонные;
• некоторые группы антибиотиков (аминогликозиды);
• нестероидные анальгетики.

Если без антибиотиков справиться с недугом невозможно, то дозу препарата корректируют. При этом также учитывается наличие у больного отека легких и гиперкалиемии.

Медицинская помощь при отсутствии угрозы для жизни

Схема терапии назначается каждому пациенту индивидуально – в зависимости от формы патологии, длительности ОПП и результатов анализов (концентрации креатинина в сыворотки крови и диурезу). Целью лечения (помимо устранения причины патологии и снятии симптоматической картины заболевания) является минимизация риска развития осложнений.

Для этого важно отказаться от приема нефротоксических средств, поддерживать в норме водно-солевой баланс и придерживаться определенной диеты.

Если состояние не грозит летальным исходом, то вначале выявляют причину возникновения ОПП. Тактика лечения зависит от формы патологии:

Лучшие прогнозы имеет преренальная и постренальная форма острого повреждения почек. При ренальном ОПП смертность пациентов выше, чем при других типах патологии – от 50- 70%.

Основной причиной летального исхода при заболевании, являются осложнения инфекционного характера, такие как:

• воспаление мочеполовых путей;
• пневмония;
• сепсис.

Борьба с недугом, грозящим инфекционными осложнениями, проводится с помощью антибиотиков. На начальных этапах терапии назначаются препараты цефалоспориновой группы 3 поколения. При этом крайне нежелательно использовать противомикробные препараты с нефротоксичным эффектом.

Медицинская помощь при жизнеугрожающих состояниях

Одним из опасных состояний считается гиперкалиемия, с показателем вещества в организме более 5 ммоль/л. Патологическое состояние может стать причиной нарушенного сердечного ритма и вызвать остановку органа кровоснабжения.

Если уровень вещества в крови не превышает 7 ммоль/л, то больному внутривенно вводится Фуросемид. Средство вводится в организм при помощи дозатора из расчета 2 мл на кг массы тела. Если показатель калия в организме превышает 7 ммоль/л, то больному дополнительно проводят гемодиализ. Процедура позволяет очистить кровь от токсинов и различных вредных компонентов. Гемодиализ включает в себя:

Все перечисленные манипуляции позволят на некоторое время (на 2-3 часа) уменьшить уровень калия в крови. Если имеется предположение о повышенном уровне калия в организме пациента, а узнать его концентрацию не представляется возможным, врачи назначают внутривенное введение Фуросемида в комбинации с раствором глюкозы (40%) и инсулином.

Летальным исходом для пациента может закончится ОПП, возникшее на фоне отека легких и гипергидрадации. При признаках опасного состояния необходимо:

• усадить больного или придать ему полусидячее положение;
• подключить пострадавшего к аппарату искусственной вентиляции легких;
• отменить потребление всех жидкостей;
• ввести внутривенно морфин и Фуросемид при показателе САД более 90 мм. рт. ст.;
• при пониженном артериальном давлении ввести в вену вазопрессоры – Допамин или Норадреналин.

Если Фуросемид в сочетании с морфином не дает положительного результата, то больному выполняют гемодиализ. Если нет возможности срочного проведения процедуры по очищению крови, то до ее начала пациенту назначают инфузию нитроглицирина внутривенно.

Диализ показан и тем людям, у которых ОПП возникло на фоне перикардита. Кроме того экстренный гемодиализ показан при:

ОПП, не сопровождающееся инфекционными последствиями, в 90% случае заканчивается благоприятно. Но для того, чтобы лечение прошло как можно эффективнее необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

1. Прекратить прием всех медикаментов с нефротоксическим действием.
2. Потреблять жидкость в том количестве, которое было выделено за предыдущий день с учетом непочечных потерь, например, рвоты, пота и т.д. Количество жидкости можно корректировать при гипо-или гипернатриемии.
3. Отказаться от потребления продуктов с высоким содержанием натрия и калия. Исключение составляют лишь те случаи, когда изначально наблюдался дефицит веществ в организме.

Также необходимо придерживаться специальной диеты. В случае невозможности приема пищи обычным способом прибегают к внутривенному способу питания пациента. При этом риск развития инфекционных осложнений увеличивается. В некоторых случаях врачи назначают соли кальция для поддержания нормального уровня фосфора в крови. Мочевой катетер используют только в крайних случаях, поскольку при его введении увеличивается риск развития уросепсиса.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

В 2004 г. АDQI предложена концепция «острого почечного повреждения» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификация, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) (табл. 17.1). Доказано, что критериями диагностики ОПП являются два простых критерия – креатинин и диурез.

Таблица 17.1.Классификация ОПП по классам RIFLE (ADQI, 2004)

Кр.сыв.*- креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация

Новое определение ОПП предложено не только для нефролога и интенсивиста, но и для врачей,встречающихся с ОПП не ежедневно. От того, насколько будут знакомы эти врачи с критериями ОПП, будут зависеть положительные стороны новой классификации. Критерии ОПП настораживает врача на предмет возможного ОПП, помогают вовремя его диагностировать, включая его неолигурический вариант. Развитие ОПП может произойти за 1-7 суток и уровень креатинина повыситься в 1,5 раза и выше. Из классификации следует, что почечная дисфункция, существующая даже более месяца, может рассматриваться как «острая». Шкала RIFLE позволяет определить временную грань между ОПП и ХБП. ОПП присутствует менее 3 месяцев. Исследования, проведенные у детей чуть позже, показали почти одинаковое значение выбранных критериев для ОПП в детском возрасте .

Исследовательская группа AKIN внесла дополнение, учитывая возможность быстрого (в течение менее чем 48 часов) снижения функции почек, предложила как ориентир – абсолютный прирост креатинина за это время на ≥26,5 мкмоль/л.

Таким образом, по «Практическим Клиническим рекомендациям по ОПП» KDIGO, обубликованным в марте 2012г, ОПП определяется как:

Повышение Кр.сыв. на ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л) в течение 48 часов; или

Повышение Кр.сыв. до ≥1,5 раза по сравнению с исходным уровнем (если это известно, или предполагается, что это произошло в течение предшествующих 7 дней); или объем мочи <0,5 мл/кг/час за 6 часов

Следует помнить, что ОПП может развиться на фоне ранее существовавшей ХБП. Поэтому согласно Практическим Рекомендациям KDIGO (2012), пациенты с ОПП должны наблюдаться в течение 3 месяцев на предмет оценки степени восстановления функции почек, повторного эпизода ОПП или ухудшения течения имевшей место прежде ХБП.

· Если у больного имеется ХБП, то его лечение должно осуществляться в соответствии с Практическими рекомендациями K/DOQI по ведению ХБП.

· Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».

Пациенты с риском развития ОПП должны наблюдаться с тщательным контролем Кр.сыв. и объема мочи. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).

С учетом работы двух групп (ADQI и AKIN) стратификация стадий ОПП по KDIGO рекомендуется по следующим критериям:

Таблица 17.2. Стадии ОПП (KDIGO, 2012)

Андрусев А.М., к.м.н.

Ватазин А.В., д.м.н., профессор

Гуревич К.Я., д.м.н., профессор

Захарова Е.Н., к.м.н.

Земченков А.Ю., д.м.н., профессор

Котенко О.Н., к.м.н.

Ильин А.П., д.м.н.

Рей С.И., д.м.н.

Томилина Н.А., д.м.н., профессор

Шилов Е.М., д.м.н., профессор

ОГЛАВЛЕНИЕ

СОКРАЩЕНИЯ

1. ВВЕДЕНИЕ

3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

4. ПРИЧИНЫ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

5. ДИАГНОЗ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

6. ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

7. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ

8. ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗ

СОКРАЩЕНИЯ

KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) — улучшение глобальных результатов лечения заболеваний почек

NGAL – липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов

АД – артериальное давление

АНЦА – антитела к цитоплазме нейтрофилов

ГИТ – гепарин-индуцированная тромбоцитопения

ГФ – гемофильтрация

ЗПТ – заместительная почечная терапия

ИГД – интермиттирующий гемодиализ

КИ-ОПП – контраст-индуцированное острое почечное повреждение

ОИТ – отделение интенсивной терапии

ОКН – острый канальцевый некроз

ОПН – острая почечная недостаточность

ОПП – острое почечное повреждение

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

ОЦК – обьем циркулирующей крови

ПД – перитонеальный диализ

ПЗПТ – постоянная заместительная почечная терапия

СПОН – синдром полиорганной недостаточности

ХБП – хроническая болезнь почек

ЦВД – центральное венозное давление

ЧСС – число сердечных оскращений

1. ВВЕДЕНИЕ

Острое почечное повреждение (ОПП) – синдром стадийного нарастающего острого поражения почек от минимальных изменений почечной функции до ее полной утраты. ОПП весьма часто развивается у больных в критическом состоянии и, будучи в таких случаях независимым фактором риска смерти, ассоциируется с высокой летальностью. Последняя, несмотря на значительный прогресс медицинской науки и практики, на протяжении последних трех десятилетий практически не изменилась, оставаясь в диапазоне от 28 до 90%, что зависит от этиологии и тяжести ОПП, характера основной и сопутствующей патологии, возраста больных, профиля отделения интенсивной терапии и ряда других факторов. Среди больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии (ЗПТ), показатели летальности максимальные и достигают 50–70% .

Заболеваемость ОПП в общей популяции составляет от 181 до 288 на 100000 населения и неуклонно увеличивается . По данным «Nationwide Inpatient Sample», (США) более чем у пяти с половиной миллионов госпитализированных за 15 лет пациентов диагностировано ОПП, из них 598768 больным потребовалось проведение (ЗПТ). По данным проведенных рандомизированых исследований (2002–2006 гг.) количество пациентов в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), нуждающихся в заместительной почечной терапии, возросло с 50 пациентов на миллион населения в конце 80–90-х годов до 270 пациентов на миллион населения к 2006 году .

Важность изучения и совершенствования лечения ОПП определяется: значительной опасностью синдрома; высокой частотой и разнообразием причин развития; реальной возможностью частичного или полного восстановления почечной функции больного с сохранением работоспособности и качества жизни при своевременной диагностике и грамотном лечении.

Настоящие рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ОПП являются руководством для практических врачей, осуществляющих ведение и лечение данных пациентов. Рекомендации подлежат регулярному пересмотру в соответствии с новыми данными научных исследований в этой области. Рекомендации составлены на основании анализа литературы из доступных международных медицинских баз данных и согласованы с Практическими Клиническими рекомендациями KDIGO, 2012г. .

Данные рекомендации носят общий характер и не содержат специфических протоколов лечения. Они составлены таким образом, чтобы предоставить врачам информацию и помочь в принятии решения в конкретной клинической ситуации. Их не следует рассматривать в качестве стандартов лечения, и при выборе лечебной тактики они не должны толковаться как единственно возможное руководство к действию. Отклонения в повседневной клинической практике неизбежны, так как клиницисты должны принимать во внимание нужды отдельного больного, доступные ресурсы и ограничения, имеющиеся в конкретном лечебном учреждении .

Оценка качества доказательств и силы рекомендаций даны в соответствии с градацией по системе присвоения степеней GRADE (Grading of Recommendations Assessment Development and Evaluation) и соответствуют Практическими Клиническими рекомендациями KDIGO — таблицы 1,2. Для каждой рекомендации сила рекомендации указана как уровень 1, уровень 2, или «нет степени», качество доказательной базы обозначено как A, В, C или D.

Степень*	Следствия
	Для пациентов	Для клиницистов	Организация здравоохранения
Уровень 1 «мы рекомендуем»	Большинство людей в Вашей ситуации согласятся с рекомендуемыми действиями, и только меньшинство – не согласятся	Большинство пациентов должны получать рекомендуемое лечение	Рекомендация может быть оценена как потенциальная база для разработки инструкций и оценки критериев качества
Уровень 2 «мы предлагаем»	Большинство людей в Вашей ситуации согласятся с рекомендуемыми действиями, но многие не согласятся	Различные варианты могут подойти разным пациентам. Каждому пациенту следует помочь принять решение о лечении в соответствии с его предпочтениями	Рекомендация может потребовать длительного обсуждения с привлечением заинтересованных сторон, прежде чем будут разработаны инструкции

*Дополнительная категория «нет степени» обычно используется для рекомендаций, основанных на здравом смысле, или указывается для случаев, когда содержание рекомендации не позволяет адекватно использовать доказательность. Рекомендации без степени даются в виде декларативных утверждений, однако при этом не следует думать, что они сильнее, чем рекомендации уровня 1 и 2.

Таблица 2.

Качество доказательной базы

Данные клинические рекомендации применимы при осуществлении медицинской деятельности в рамках приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 18 января 2012 г. N 17н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «Нефрология».

3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

На протяжении двух последних веков острое почечное повреждение имело различные обозначения и определения: почечная ишурия, острая болезнь Брайта, военный нефрит, острый канальцевый некроз, острая почечная недостаточность (ОПН). Несмотря на широкое распространение термина ОПН, ее точного общепризнанного определения на основе каких -либо биохимических стандартов никогда не было, под ОПН понимали самые различные состояния. В августе 2000 года в Нью-Йорке под эгидой Американского Общества Нефрологии (American Society of Nephrology) и Общества Специалистов Интенсивной Терапии (Society of Critical Care Medicine) прошла первая международная согласительная конференция «Инициатива качества заместительной почечной терапии у больных ОПН» (Acute Dialysis Quality Initiative). В последующие годы было проведено десять международных согласительных конференций, посвященных проблемам ОПН. Основными целями этих конференций были: разработка классификации, выработка мер профилактики и лечения ОПН, оптимизация заместительной почечной терапии, разработка согласительных рекомендаций, основанных на доказательной медицине, выявление вопросов для будущих исследований .

В результате этой работы, для определения ОПП в последние годы применялись две сходные классификации, основанные на уровне креатинина сыворотки и величины диуреза. Так, одним из выводов II согласительной конференции стала выработка критериев острого почечного повреждения ОПП (RIFLE критерии) , в которой предусмотрены три уровня почечного повреждения: R (Risk) риск почечной дисфункции, I (Injury) повреждение почек, F (Failure) недостаточность почечной функции, два варианта клинических исходов L (Loss) утрата почечной функции и E (End-stage renal disease) – терминальная почечная недостаточность. Критерии RIFLE были основаны на изменениях концентрационной функции почек, степени снижении клубочковой фильтрации или увеличении уровня сывороточного креатинина и критериях мочеотделения.

В 2012 году Международной организацией по улучшению глобальных результатов лечения заболеваний почек (KDIGO) было предложено единое определение, включающее присутствие любого из следующих признаков:

*ОПП диагностируется при наличии хотя бы одного из критериев

Тяжесть ОПП по KDIGO предлагается оценивать следующей классификацией (таблица 3). (1.А)

Таблица 3.

Степень тяжести ОПП

эСКФ – сбалансированная скорость клубочковой фильтрации

ОПП, по предлагаемой классификации, представляет более широкое понятие, отражающее и менее тяжелые состояния. В соответствии с такой позицией следует фокусировать внимание на всем спектре острых нарушений почечной функции.

Классификация KDIGO, как впрочем и более ранние (RIFLE и AKIN), с позиций специалиста, занимающегося лечением острых поражений почек, конечно, не может считаться идеальной. Оценка больного в соответствии с этой классификацией настораживает врача, помогает вовремя диагностировать ОПП, даже в случае неолигурической формы, Она может обладать неплохим прогностическим значением. В то же время, классификация ОПП не позволяет учитывать причины возникновения почечного повреждения и, соответственно, не помогает наметить профилактическую и лечебную тактику, индивидуальных особенностей больного, влияющих на основополагающие параметры оценки тяжести поражения, стадийности течения самого поражения, что делает ее бесполезной в стадии полиурии и, наконец, она не помогает в выборе терапии. Соответственно, такая классификация не может отменить или заменить более специфические клинические классификации и предназначена не столько для квалифицированных нефрологов или реаниматологов, постоянно занимающихся лечением больных с острой почечной патологией, но для врачей других специальностей, встречающихся с ОПП не ежедневно и от которых в большей степени зависит, насколько рано поражение почек будет выявлено. Естественно, именно от того, будут ли эти врачи хорошо знакомы с классификацией и будут ли они иметь возможность исследовать ее критерии, будет зависеть, проявятся ли ее положительные стороны.

4. ПРИЧИНЫ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

По основному (инициирующему) патогенетическому механизму выделяют преренальное, ренальное и постренальное ОПП (1.А). Именно так представлены основные причины развития ОПП в многотомном атласе «Почка» под редакцией R.W.Schrier (2000). К их развитию могут приводить различные причины .

Среди основных причин преренального ОПП можно выделить следующие:

— избыточная потеря внеклеточной жидкости со снижением внутрисосудистого объема вследствие кровотечений, рвоты, диареи, а также при ожогах и приеме диуретиков;

— перераспределение объемов жидкостей организма (секвестрация внеклеточной жидкости, или потеря в «третье пространство»), возникающее при циррозах, нефротическом синдроме, острых заболеваниях органов брюшной полости и их осложнениях;

— снижение сердечного выброса – может возникать при поражениях клапанов сердца, миокардите, остром инфаркте миокарда, аритмиях, хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца, тяжелых интоксикациях;

— периферическая вазодилатация – при сепсисе, гипоксемии, анафилактическом шоке, синдроме гиперстимуляции яичников, лечении препаратами интерлейкина-12, интерферона;

— спазм сосудов почек при сепсисе и гиперкальциемии, ингибиции синтеза простагландинов (например, использование нестероидных противовоспалительных препаратов), использовании адреномиметиков;

— дилатация эфферентных артериол, обусловленная действием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента;

Основными причинами ренального ОПП являются:

— острый канальцевый некроз (ОКН);

— окклюзия сосудов почек;

— острый тубулоинтерстициальный нефрит;

— острый гломерулонефрит.

Острый канальцевый некроз (ОКН) является самой частой причиной ОПП, составляя 70%. Выделяют ишемический и токсический тубулонекроз .

Ишемический ОКН может быть обусловлен: стойким нарушением гемодинамики при всех состояниях, вызывающих преренальную ОПН, реперфузионным повреждение трансплантированной почки. По данным специальных исследований, доля ишемического ОКН в структуре причин ОПП составляет 50–60%, причем в 20–45% случаев он обусловлен сепсисом .

Токсический тубулонекроз составляет 20% случаев ОПП. Он может возникать в результате воздействия лекарственных средств, которые приводят к развитию ОПП в 20-30% , экзо- и эндогенных токсинов, в том числе органических пигментов (миоглобин и гемоглобин) . К более редким причинам ОКН можно отнести: внутриканальцевые отложения при острой уратной нефропатии, множественной миеломе, тяжелой гиперкальциемии, первичном оксалозе, действии сульфаниламидов и флюоридных анестетиков.

Окклюзия сосудов почек возникает при двустороннем тромбозе или эмболии почечных артерий, двустороннем тромбоз почечных вен, тромбозе малых сосудов почек (атеросклероз сосудов почек, тромботическая микроангиопатия, гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, антифосфолипидный синдром, послеродовая ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, склеродермия, злокачественная артериальная гипертензия, радиационный нефрит, системные васкулиты).

Среди гломерулонефритов наиболее частой причиной ОПП является экстракапиллярный быстропрогрессирующий гломерулонефрит, включая все 3 его иммунопатогенетических варианта. Несколько реже ОПП является следствием острого постинфекционного эндопролиферативного гломерулонефрита и волчаночного нефрита. Еще реже ОПП развивается при интракапиллярных хронических гломерулонефритах.

Кортикальный некроз возникает при отслойке плаценты, септическом аборте, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Причинами постренального ОПП являются:

• врожденные аномалии развития мочевыводящих путей;
• приобретенные уропатии, то есть обструктивные нефропатии вследствие почечно-каменной болезни или других причин, нарушающих пассаж мочи по мочеточникам;
• новообразования (простаты, матки, толстого кишечника и др.);
• гинекологические нарушения, затрудняющие пассаж мочи, связанные с беременностью, эндометриозом;
• ретроперитонеальный фиброз (идиопатический, на фоне аневризмы аорты, посттравматический или ятрогенный);
• острая уратная нефропатия;
• прием лекарственных средств (аминокапроновая кислота и сульфаниламиды);
• инфекции (туберкулез, кандидоз, аспергиллез, актиномикоз и др.).

5. ДИАГНОЗ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

Алгоритм постановки диагноза ОПП включает оценку анамнеза, данных физикального, лабораторного и инструментального обследования (1.В).

5.1. ОПП различного происхождения имеет свои особенности течения, однако знание причин возникновения (анамнеза) и клинической картины позволяют в большинстве случаев не пропустить эту патологию Пациенты должны быть незамедлительно обследованы на предмет выявления причины ОПП, причем особенный акцент должен быть сделан на установлении обратимых причин (KDIGO) . Причина ОПП должна быть установлена во всех случаях, когда это возможно (KDIGO) , поскольку ведение больных с ОПП должно осуществляться в соответствии со стадией повреждения и его этиологией.

Сбор анамнеза поможет в установлении причины ОПП и направить лечебные мероприятия на прекращение действия повреждающего агента или события (1.В).

При сборе анамнеза у больного с ОПП необходимо выяснить (1.В)

— сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии в прошлом, данные предыдущих анализов мочи и биохимических анализов крови на креатинин и мочевину (если таковые выполнялись), а также причину выполнения этих исследований.

— события на протяжении ближайших месяцев или недель до развития ОПП, в том числе характер проводившихся оперативных вмешательств, течение и осложнения послеоперационного периода, эпизоды гипотонии и/или кровотечения, сведения о гемотрансфузиях.

— сведения о заболеваниях, предшествовавших развитию ОПП: эпизоды лихорадки и сопутствовавшая им клиническая симптоматика (ознобы, диарея, рвота, запоры, артралгии, артриты, кожные высыпания, похудание), боли в поясничной области, изменение цвета мочи, приступы почечной колики, затруднения мочеиспускания, дизурические явления. Сведения о наблюдении у уролога, гинеколога, онколога.

— сведения о медикаментозном лечении на протяжении ближайших месяцев или недель до развития ОПП (в том числе о полихимиотерапии по поводу злокачественного заболевания, о лечении иАПФ, нестероидными противовоспалительными препаратами, антибиотиками, сульфаниламидами, аналгетиками и др.), об употреблении трав или какого-либо алкоголя, а также о контакте с токсическими веществами

— получить другие анамнестические сведения, позволяющие выявить или исключить заболевания или патологические состояния, вызывающие ОПП (см. раздел причины ОПП).

5.2.Физикальное обследование должно включать (1.В.):

— оценку диуреза с целью выявления олигурии, анурии, полиурии, никтурии;

— визуальную оценку степени гидратации по состоянию кожного покрова и слизистых оболочек, наличию пастозности, отеков; одышки, ортопноэ и т. п.;

— осмотр кожного покрова и видимых слизистых оболочек с оценкой степени их бледности, желтушности, выявление кожных высыпаний, геморрагических проявлений;

— термометрию;

— оценку состояния центральной нервной системы и глазного дна;

— оценку состояния внутренних органов по физикальным данным:

— выявление патологии в легких по данным перкуссии и аускультации (выявление гидроторакса, пневмоторакса, плеврального выпота, пневмонии и пр.);

— оценку состояния сердечно-сосудистой системы по данным перкуссии и аускультации сердца, а также показателям гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД) набуханию шейных вен, парадоксальной пульсации;

— оценку состояния органов брюшной полости, в том числе исключить острую хирургическую патологию, оценить размеры печени и селезенки;

— оценку состояния почек по данным пальпации и обследования поясничной области с целью исключения выбуханий и выявления локальной болезненности в проекции почек, пальпация и перкуссия мочевого пузыря.

5.3. Для постановки диагноза ОПП целесообразно выполнить следующие лабораторные исследования:

— биохимический анализ крови с определением концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия, кальция, фосфора, хлоридов и оценкой кислотно-основного состояния (1.А).

— общий анализ мочи (при наличии диуреза) с определением экскреции белка: экскреция белка ≥1,0 г/л характерна для гломерулярного поражения почек; преимущественно тубулоинтерстициальное поражение почек при экскреции белка <1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50–100 в поле зрения, без значительной гематурии (<20 в поле зрения) (2.С).

— биохимический анализ мочи с определением осмолярности, осмотического концентрационного индекса (отношения осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови), концентрационного индекса креатинина (отношения креатинина мочи к креатинину плазмы крови), относительной плотности мочи, концентрации в моче натрия, фракционной экскреции натрия (табл. 4). (2.С)

— общий анализ крови – выявление анемии, тромбоцитопении или тромбоцитоза, лейкоцитоза, либо лейкопении, ускорения СОЭ.(2.С)

— определение общего белка и белковых фракций крови (диагностика гипер-протеинемии, гипо-альбуминемии, гипер-α 2 и γ-глобулинемии). (2.С)

— при подозрении на нефрологическое заболевание, вызвавшее ОПП, могут быть выполнены иммунологические тесты на комплемент и его 3 и 4 компоненты, криоглобулины, ревматоидный фактор, антитела к ДНК, циркулирующие иммунные комплексы, антинуклеарный фактор, антитела к кардиолипинам, AНЦА (антитела к цитоплазме нейтрофилов). (2.С).

В последние годы в качестве маркера ОПП стал использоваться такой показатель, как NGAL (neutrophil gelatinase – associated lipocalin — липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов), который является острофазным белком молекулярной массой 25 кДа, вырабатывается нейтрофилами и эпителиальными клетками различных органов . При развитии ОПП NGAL фильтруется, но не реабсорбируется в проксимальных канальцах и собирательных трубочках. Определение NGAL в плазме крови и моче показали высокую чувствительность в экспериментальных моделях ишемического и нефротоксического повреждения (1.В).

5.4. Для верификации диагноза ОПП целесообразно выполнить следующие инструментальные исследования:

— УЗИ почек. (1.В). Для исключения (подтверждения) сосудистой природы ОПП показана доплерография сосудов почек (1.В);

— при подозрении на постренальное ОПП следует выполнить УЗИ мочевого пузыря, предстательной железы, малого таза.(1.В). При показаниях выполняется компьютерная томография (КТ) почек, забрюшинного пространства и органов малого таза.

В заключении подчеркнем, что достоверно диагноз ОПП может быть поставлен с уровнем рекомендации (1) и качеством доказательной базы (А) при наличии следующих признаков (KDIGO, ):

— увеличение креатинина сыворотки крови ³ 0.3 мг/дл (³ 26.5 мкмоль/л) в течение 48 час ИЛИ

— увеличение креатинина сыворотки крови более, чем в 1.5 раза от известного или предполагаемого в течение последних 7 дней исходного значения ИЛИ

— диурез менее 0.5 мл/кг/час в течение 6 час.

5.5. Клиническая картина ОПП неспецифична. Клинические проявления ОПП зависят от этиологии и могут отличаться при преренальной, ренальной и постренальной ОПП. Клиническая картина определяется, главным образом, клинической симптоматикой заболевания, явившегося ее причиной. В целом следует подчеркнуть латентное развитие ОПП, маскирующееся клинической картиной основного заболевания, так что ранняя ее диагностика возможна только при условии систематического контроля динамики диуреза и показателей уровня креатинина и мочевины в плазме крови. Дополнительную диагностическую роль играет также выявление отклонений показателей других регулируемых почками параметров гомеостаза, таких как гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Лишь позднее могут возникать клинические симптомы, обусловленные непосредственно выключением функции почек. При этом такие проявления азотемии как тошнота и рвота нередко маскируются основным заболеванием, а чаще всего (особенно при поздней диагностике и/или отсутствии специального контроля водного баланса) появляются признаки гипергидратации (пастозность либо отеки подкожной жировой клетчатки) и/или гиперволемии с явлениями застойной сердечной недостаточности, преимущественно по малому кругу кровообращения. В тяжелых случаях развивается отек легких. Обусловленная уремией повышенная кровоточивость приводит к появлению множественных подкожных кровоизлияний различной величины и локализации, которые подчас трудно дифференцировать с клинической картиной основного заболевания.

Алгоритм диагностики ОПП представляется следующим образом (1.В):

— при наличии почечной недостаточности — дифференциальная диагностика ОПП и хронической болезни почек (ХБП);

— подтверждение наличия олигоанурии: исключение обструкции мочевыводящих путей и преренальной олигоанурии;

— исключение гепаторенального синдрома;

— дагностика или исключение почечного заболевания, приведшего к ОПП (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит);

— исключение нарушения кровоснабжения почек (тромботическая или эмболическая оклюзия почечных сосудов);

— определение степени выраженности ОПП.

6. ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

Профилактика прогрессирования ОПП у большинства больных с нефропатической агрессией определяется возможностью быстро снять воздействие экстраренальных факторов, ведущих к повреждению нефронов.

6.1.Преренальное ОПП.

Терапия должна быть направлена на устранение причины гипоперфузии почки. Только адекватная, целенаправленная, контролируемая инфузионная терапия, позволяет минимизировать риск развития почечного повреждения, а у пациентов с ОПП улучшить результаты лечения . Для точной оценки ОЦК очень большое значение имеет инвазивный контроль гемодинамики, так как у больных в критическом состоянии клиническая оценка функции сердечно-сосудистой системы и внутрисосудистого объема затруднена. При отсутствии геморрагического шока у пациентов с ОПП или риском развития ОПП, в качестве начальной терапии для поддержания внутрисосудистого объема рекомендуется использовать, главным образом, изотонические растворы кристаллоидов, а не растворы коллоидов (альбумин или крахмал). (2B, рекомендации KDIGO 3.1.1.).

В выборе состава замещающих растворов в последние годы преимущество остается за сбалансированными электролитными растворами. По данным крупных исследований, использование растворов гидроксиэтилкрахмала сопровождается двукратным увеличением частоты развития ОПП и является независимым фактором риска потребности в ЗПТ .

Медикаментозная терапия диуретиками, факторами роста и антиапоптозными препаратами не показала эффекта в контролируемых исследованиях и в настоящее не рекомендована для лечения ОПП. Так, по данным крупных исследований, использование растворов гидроксиэтилкрахмала сопровождается двукратным увеличением частоты развития ОПП и является независимым фактором риска потребности в ЗПТ . Не принесли успеха попытки использовать для профилактики и лечения ОПП петлевых диуретиков, маннитола, низких доз допамина (≤5 мкг/кг/мин), фенолдопама, предсердного натрийуретического пептида, рекомбинантного человеческого инсулиноподобного фактора роста-1 .

У пациентов с сосудистым шоком при наличии ОПП или риска развития ОПП рекомендуется использовать вазопрессоры в комбинации с растворами. (1С)
У больных с высоким риском при подготовке к оперативному вмешательству (2C), и у больных с септическим шоком (2C), с целью предотвращения развития или усугубления ОПП предлагается поддержание параметров оксигенации и гемодинамики согласно соответствующим протоколам (рекомендации KDIGO 3.1.2. и 3.1.3.)

6.2.Ренальное ОПП.

Лечение ренального ОПП в значительней мере зависит от характера вызвавшего ОПП заболевания. Терапия ренального ОПП должна включать мероприятия, направленные на лечение заболевания, послужившего причиной ОПП (смотри соответствующие клинические рекомендации), а также на коррекцию и предупреждение осложнений ОПП (гиперкалиемии, гипонатриемии, ацидоза и гиперволемии, при которой может развиваться отек легких).

6.2.1. Коррекция метаболического ацидоза.

Метаболический ацидоз не требует специальной терапии, если рН крови не ниже 7,2, концентрация стандартного бикарбоната составляет более 15 ммоль/л. .

6.2.2. Коррекция гиперкалиемии

Гиперкалиемия обычно протекает бессимптомно. Для ее выявления необходимы динамический контроль уровня калия в плазме крови и постоянный ЭКГ-мониторинг. Для экстренной коррекции гиперкалиемии необходимо ввести кальция хлорид (3-5 мл 10% в течение 2 мин) или кальция глюконат (10 мл 10% в течение 2 мин). Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора глюкозы с инсулином, которую следует начинать после введения глюконата кальция. Обычно с этой целью используется 40% раствор глюкозы в количестве до 300 мл, добавляя 8–12 ЕД инсулина на каждые 100 мл 40% раствора глюкозы. Действие глюконата кальция начинается через 1–2 мин после введения и продолжается в течение 30–60 мин. Введение глюкозы с инсулином обеспечивает переход калия из плазмы крови в клетку, ее антигиперкалиемический эффект начинается через 5–10 мин после начала инфузии и продолжается до 4–6 часов .

6.2.3.Коррекция гипонатриемии

Нормальный уровень натрия плазмы составляет 135-145 ммоль/л. Умеренная гипонатриемия составляет 125-134 ммоль/л, средняя 120-1124 ммоль/л, тяжелая < 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.

Коррекция гипонатриемии проводится при тщательном контроле динамики неврологической симптоматики и (каждые 1–2 часа) концентрации электролитов в крови и в моче. При этом важно иметь в виду, что скорость повышения концентрации натрия в плазме крови не должна превышать 1,5 ммоль/л/ в час или 15–20 ммоль/сут .

6.3. Постренальное острое почечное повреждение.

Лечение постренальной ОПП требует обязательного участия уролога. Основная задача терапии – как можно быстрее устранить нарушение оттока мочи, чтобы избежать необратимого повреждения почки. Если обструкция мочевой системы находится на уровне уретры либо шейки мочевого пузыря, обычно достаточно установки трансуретрального катетера. При более высоком уровне обструкции мочевыделительных путей требуется нефростомия. При условии, что период обструкции не был слишком долгим, эти меры обычно приводят к полному восстановлению диуреза, снижению внутриканальцевого давления и восстановлению клубочковой фильтрации. Кроме того, эти меры дают возможность более точного выяснения причины обструкции.

6.4. Контраст-индуцированная нефропатия (КИ-ОПП)

Риск поражения почек рентгенконтрастными веществами возрастает у лиц старше 55 лет, а также на фоне предшествующего нарушения функции почек, диабетической нефропатии с нейроваскулярными осложнениями (диабетическая ангиопатия), печеночной недостаточности.

ОПП развивается обычно остро в течение 24 часов после введения рентгеноконтрастного вещества и характеризуется олигурией, хотя она может быть и неолигурической. Исходом обычно является восстановление функции почек, которое происходит, как правило, в течение 2–3 дней. Однако у больных с далеко зашедшей почечной недостаточностью, особенно страдающих диабетической нефропатией, может развиться терминальная почечная недостаточность, требующая хронического гемодиализа.

У всех больных, которым планируется проведение процедур с внутрисосудистым (внутривенным или внутриартериальным) введением йодсодержащих контрастных веществ, необходимо оценивать риск развития КИ-ОПП и проводить обследование на предмет наличия предсуществующего нарушения функции почек (нет степени).
При этом следует рассмотреть возможность использования других визуализирующих методов диагностики у пациентов с высоким риском развития КИ-ОПП. (нет степени).

Необходимо использовать минимально возможную дозу контрастных препаратов у пациентов с высоким риском развития ОПП. (нет степени).


Рекомендуется не ограничиваться только энтеральным введением жидкости больным с риском развития КИ-ОПП. (1С). У пациентов с повышенным риском развития КИ-ОПП рекомендуется использовать пероральную терапию N-АЦ в сочетании с внутривенным введением изотонических растворов кристалоидов. (2D.)

У пациентов с повышенным риском развития КИ-ОПП предлагается не использовать в профилактических целях (для удаления контрастных препаратов) интермиттирующий гемодиализ (ИГД) или гемофильтрацию (ГФ). (2C) .

7. Заместительная почечная терапия при ОПП

Методы заместительной терапии ОПП подразделяют на экстракорпоральные (прерывистые, продолжительные, продленные) и интракорпоральные – ручной и аппаратный перитонеальный диализ (ПД).

Прерывистые методы проводятся ежедневно по 2-4 часа. К ним относят гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию.

Продолжительные методы, проводимые практически круглосуточно в течение нескольких дней или даже недель, представлены продолжительной вено-венозной (артерио-венозной) гемофильтрацией, продолжительным вено-венозным (артерио-венозным) гемодиализом, продолжительной вено-венозной (артерио-венозной) гемодиафильтрацией, медленной продолжительной вено-венозной (артерио-венозной) ультрафильтрацией. Продолжительные методы, уступая прерывистым в скорости, обеспечивают медленное, но постоянное поддержание гомеостаза без значительных колебаний гидратации и токсемии. Наиболее часто применяют продолжительную вено-венозную гемофильтрацию или гемодиафильтрацию.

Продленные методы имеют сходную с непрерывными интенсивность, но меньший стрессорный эффект и проводятся по 8-12 час в сутки.

Перитонеальный диализ (ПД) в сравнении с другими продолжительными методами диализной терапии ОПП отличается простотой, доступностью, отсутствием необходимости поддерживать искусственную гемофилию. К недостаткам его можно отнести сравнительно невысокие клиренсы токсинов и иногда недостаточная ультрафильтрация, что вполне преодолимо интенсификацией процедуры и применением аппаратного перитонеального диализа. Следует также иметь ввиду опасность инфекционных осложнений и малоподвижность больного.

Относительно сроков начала заместительной почечной терапии при ОПП следует предположить необходимость более раннего начала ЗПТ (нет степени). Так, в 2013 году опубликованы результаты исследования, проведенного в 191 ОРИТ США . Позднее начало ЗПТ (через 39,5 — 67,4 часов от момента определения максимального уровня креатинина) сопровождалось достоверным увеличением летальности. Относительный риска смерти у больных со стартом ЗПТ на 2 стадии ОПП составил 1,76 (1,40–2,22), 3 стадии- 2,20 (1,79–2,71).

Требующими немедленного замещения почечных функций считаются больные, имеющие следующие клинические и лабораторные показатели (критические) показатели (нет степени):

— олигоанурия в течение более 3 сут.;

— развивающийся отек легкого или головного мозга;

— выраженный уремический синдром;

— гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л плазмы крови;

— концентрация мочевины плазмы >36 ммоль/л с приростом более 5 ммоль/л/сутки;

— снижение уровня SB до 8–10 ммоль/л плазмы или ВЕ более 14–16 ммоль/л, Рн <7,15;

Показания к началу заместительной почечной терапии суммированы в таблице 5.

Таблица 5.

Показания к началу заместительной почечной терапии

5.1.1. ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и электролитного баланса, а также кислотно-щелочного равновесия (нет степени).
5.1.2. Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но в большей мере на оценке динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом (нет степени).
Абсолютные показания к началу ЗПТ
	Характеристика
Азотемия	Уровень мочевины в плазме ≥36 ммоль/л
Уремические осложнения	Энцефалопатия, перикардит
Гиперкалиемия	≥6,5 ммоль/л и/или изменения на ЭКГ
Гипермагниемия	≥4 ммоль/л и/или анурия/ отсутствие глубоких сухожильных рефлексов
Ацидоз	pH≤7,15
Олигоанурия	Диурез <200 мл/12 час или анурия
Перегрузка объемом	Резистентные отеки (особенно отек легких, мозга) у больных ОПП
Экзогенные отравления	Элиминация диализируемого яда
Тяжелое и/или быстро прогрессирующее ОПП	3 стадия ОПП (KDIGO)
«Внепочечные » показания к началу ЗПТ
Нозологии	Эффективность
Тяжелый сепсис, тяжелый острый панкреатит, тяжелые ожоги, острый респираторный дистресс синдром, кардиохирургические вмешательства, тяжелая сочетанная травма, гепаторенальный синдром, синдром полиорганной недостаточности	Коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия
	Коррекция системного воспаления, гиперкатаболизма, тяжелых нарушений терморегуляции
Рабдомиолиз	Элиминация миоглобина, фосфатов, пуринов

ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и электролитного баланса, а также кислотно-щелочного равновесия. (нет степени).

Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но, в большей мере на оценке динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом. (нет степени).


ЗПТ следует прекращать, если она более не требуется, или в тех случаях, когда функция почек восстановилась до уровня, соответствующего потребностям пациента, или когда ЗПТ более не согласуется с целями терапии. (нет степени).


Решение об антикоагуляции при проведении ЗПТ у пациентов с ОПП должно основываться на оценке потенциального риска и пользы антикоагулянтов (нет степени).

Рекомендуется использовать антикоагуляцию при проведении ЗПТ у больных с ОПП, не имеющих повышенного риска кровотечений или нарушений коагуляции и не получающих (к моменту начала ЗПТ) системную антикоагуляционную терапию. (IB).

Для больных без высокого риска кровотечения или нарушений коагуляции, и не получающих эффективную системную антикоагуляционную терапию предлагается следующее:

— для антикоагуляции при проведении интермиттирующей ЗПТ рекомендуется использовать нефракционированный или низкомолекулярный гепарин (предпочтительней, чем другие антикоагулянты) (1С);

— при продленной ЗПТ предлагается использовать регионарную антикоагуляцию цитратом (предпочтительней, чем применение гепарина) для тех больных, кто не имеет противопоказаний для введения цитрата. (2B);

— у пациентов, имеющих противопоказания для введения цитрата, предлагается при проведении ЗПТ использовать нефракционированный или низкомолекулярный гепарин (предпочтительней, чем другие антикоагулянты). (2C).

Для пациентов с повышенным риском кровотечения, не получающим антикоагуляцию, предлагается следующее для проведения антикоагуляции при ЗПТ:

— использовать регионарную цитратную антикоагуляцию (предпочтительней, проведение ПЗПТ без антикоагуляции) для тех больных, кто не имеет противопоказаний для введения цитрата. (2C);

— избегать применения регионарной гепаринизации при проведении ЗПТ у пациентов с повышенным риском кровотечения. (2C);

У пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией (ГИТ) любое введение гепарина должно быть прекращено. Этим больным рекомендуется использование прямых ингибиторов тромбина (таких как арготромбан) или ингибиторов фактора X-a (таких как данапароид или фондапаринукс). Использование этих препаратов при ГИТ предпочтительней, чем применение других антикоагулянтов или чем проведение ЗПТ без антикоагуляции. (1A). У пациентов с ГИТ, не имеющих тяжелой печеночной недостаточности, при проведении ЗПТ предлагается использовать арготромбан (предпочтительней, чем другие ингибиторы тромбина или ингибиторы фактора X-a). (2C).

Начинать проведение ЗПТ пациентам с ОПП следует через стандартный центральный венозный двухпросветный катетер (предпочтительней, чем использование в качестве первого доступа туннельного манжеточного катетера) (2D).
При выборе точки для имплантации диализного катетера следует выбирать вены в следующем порядке: (нет градации):

• в первую очередь правая югулярная вена;
• во вторую очередь бедренная вена;
• в третью очередь левая югулярная вена;
• лишь в последнюю очередь — подключичная вена с доминантной стороны.

При имплантации диализного катетера во внутреннюю яремную или подключичную вену, рекомендуется проводить диагностическую рентгенографию органов грудной клетки сразу после установки катетера и перед первым его использованием. (IB).

При проведении ИГД и ПЗПТ у больных с ОПП рекомендуется использовать диализаторы с биосовместимыми мембранами. (2C). Следует использовать продленную и интермиттирующую ЗПТ в качестве взаимодополняющих методов у пациентов с ОПП. (нет степени).

У пациентов с нестабильной гемодинамикой рекомендуется отдавать предпочтение продленным методам ЗПТ, а не стандартным интермиттирующим методикам ЗПТ. (2B).


Предлагается использовать ПЗПТ (предпочтительней, чем интермиттирующие методики ЗПТ) у пациентов с ОПП и острым повреждением головного мозга, или имеющих другие причины для повышения внутричерепного давления или генерализованного отека головного мозга. (2B).

Рекомендуется использовать бикарбонат (предпочтительней, чем лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП. (2C). Следует также использовать бикарбонат (предпочтительней, чем лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП и циркуляторным шоком. (IB), а также у пациентов с ОПП и печеночной недостаточностью и/или лактат-ацидозом. (2B).

Режимы ЗПТ должны обеспечивать такую коррекцию кислотно-щелочного равновесия, электролитного и водного баланса, которая будет отвечать нуждам пациентов. (нет градации). При проведении ЗПТ у пациентов с ОПП рекомендуется обеспечивать Kt/V — 3.9 в неделю для интермиттирующих или продленных режимов (1A).

При проведении ПЗПТ у пациентов с ОПП следует стремиться достигать обеспеченного объема эффлюэнта 20-25 мл/кг/час (1A), для чего, на практике, необходимо назначение большего расчетного объема эффлюэнта. (нет степени).

У больных с синдромом полиорганной недостаточности (СПОН), составным компонентов которого является ОПП следует предусмотреть необходимость проведения (1.В):

— плазмафереза, каскадного плазмафереза;

— селективных фильтрационно-сорбционных методик экстракорпоральной гемокоррекции (селективная сорбция эндотоксинов грамотрицательных бактерий, селективная сорбция цитокинов, селективная сорбция билирубина и желчных кислот и др.);

— методик замещения детоксикацоной функции печени (MARS или Prometeus).

8. ПРОФИЛАКТИКА ОПП И ПРОГНОЗ.

Острое почечное повреждение сопровождается крайне неблагоприятными отдаленными результатами. Как показало недавнее рандомизированное исследование, проведенное в Дании (Gammelager H., и соавт., 2012г.), летальность после выписки из стационара в течение первого года для пациентов без ОПП составила 10,7%, для пациентов, перенесших ОПП, возрастала до 23,2%.

Выявление пациентов высокого риска, раннее начало целенаправленной терапии, возможно, будет способствовать улучшению результатов лечения. Необходимо учитывать суммирование рисков, например назначение нефротоксичных препаратов пациенту пожилого возраста с гиповолемией. В рекомендациях KDIGO указано на важность контроля уровня гликемии, нутриционного статуса, потребности в белках, особенно во время проведения постоянной заместительной почечной терапии (максимально до 1,7 г/кг/сут).

Исходя из данных рандомизированных, контролируемых исследований в настоящий момент, кроме введения кристаллоидных растворов до и после введения рентгеноконтрастных препаратов , нет убедительных данных о возможности медикаментозной профилактики и лечения ОПП. В то же время, становиться ясно, что только адекватная, целенаправленная, контролируемая инфузионная терапия, позволяет минимизировать риск развития почечного повреждения, а у пациентов с ОПП улучшить результаты лечения .

Факторы риска развития ОПП, которые необходимо учитывать, можно разделить на три группы.

Во-первых, это предрасполагающие факторы и предшествующие заболевания. К этой группе относится мужской пол, пожилой возраст, гипоальбуминемия. Наличие в анамнезе сахарного диабета, хронической почечной, печеночной, сердечной недостаточности и сосудистой патологии также являются факторами риска развития ОПП.

Во-вторых, — факторы, обусловленные критическим состоянием и синдромом полиорганной недостаточности (СПОН).

К третьей группе факторов относится применение нефротоксичных препаратов, таких как рентгеноконтрастные вещества, антибиотики, противогрибковые, противовирусные и химиотерапевтические препараты, которые приводят к развитию ОПП в 20-30% .

Прогноз зависит от тяжести основного заболевания и выраженности ОПП.
Прогноз ухудшается при недостаточности других органов и систем. При неосложнённом течении вероятность полного восстановления функций почек у больных, переживших один эпизод ОПП, составляет 90% в течение последующих 6 недель.
Полное восстановление функций почек после ОПП отмечают в 35–40% случаев, частичное - в 10–15%, переход в ХБП - в 1–3% случаев.

Все больные, перенесшие ОПП, должны включаться в группу риска и находиться под постоянным наблюдением нефролога. (1.А).

Литература:

1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. Incidence and outcomes in acute kidney injury: a comprehensive population-based study // J Am Soc Nephrol. 2007. Vol. 18. Р.1292-1298.

2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. A proposed algorithm for initiation of renal replacement therapy in adult critically ill patients // Crit Care. 2009. Vol. 13. P.317.

3. Bellomo R. Fluid administration and the kidney // Curr Opin Crit Care. 2013. Vol. 19. P. 308-314.

4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit Care. 2004. Vol.8. P.204-212.

5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. Fenoldopam infusion for renal protection in high-risk cardiac surgery patients: a randomized clinical study // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. Vol. 21. P. 847–850.

6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. et al. Relevance of non-albumin colloids in intensive care medicine // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009. Vol. 23. P. 193–212.

7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Meta-analysis: low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death // Ann Intern Med. 2005. Vol. 142. P. 510-524.

8. Gohonson R.J., Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; Mosby – Edinburgh: 2003. P. 200–201.

9. Hack C.E., Zeerleder S. The endothelium in sepsis: Sours of and a target for inflammation Crit Care Med, 2001. Vol. 29 (Suppl). P. S21–S27.

10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Antiviral drug-induced nephrotoxicity // Am J Kidney Dis. 2005. Vol. 45. P. 804-817.

11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. et al. The first international consensus conference on continuous renal replacement therapy // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1855–1863.

12. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.

13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Ischemia induces alterations in actin filaments in renal vascular smooth muscle cells. Am J Physiology Renal Physiology, 2002. Vol. 282: F1012–F1019.

14. Liaño F., Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int, 1996. Vol. 50. P. 811–818.

15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD). Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The PICARD experience, Kidney Int, 2004. Vol. 66. P. 1613–1621.

16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Role of endothelin B receptor in the pathogenesis of ischemic acute renal failure. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. Vol. 40. P. 586–593.

17. Parikh C.R., Jani A., Mishra J., et al. Urine NGAL and IL-18 are predictive biomarkers for delayed graft function following kidney transplantation // Am J Transplant. 2006. Vol. 6. P.1639–1645.

18. Perazella M.A. Drug-induced renal failure: update on new medications and unique mechanisms of nephrotoxicity // Am J Med Sci. 2003. Vol. 325. P. 349-362.

19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Clinical review: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury — a systematic review // Critical Care. 2012. Vol. 16. P. 230.

20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Fluid balance and acute kidney injury. //Nat Rev Nephrol. 2010. Vol. 6. P.107-115.

21. Schrier R.W. Renal and electrolyte disorders. 2003. P. 437–443.

22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Recombinant human atrial natriuretic peptide in ischemic acute renal failure: a randomized placebocontrolled trial // Crit Care Med. 2004. Vol. 32. P. 1310–1315.

23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. Medical progress — Acute renal failure. N Engl J Med, 1996. Vol. 334. P. 1448–1460.

24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. Degree of Acute Kidney Injury before Dialysis Initiation and Hospital Mortality in Critically Ill Patients // Int J Nephrol. 2013. Vol. 2013. Article ID 827459.

25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. Incidence and outcomes of acute kidney injury in intensive care units: a Veterans Administration study // Crit Care Med. 2009. Vol. 37. Р.2552–2558.

26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure in critically ill patients: A multinational multicenter study. JAMA, 2005. Vol. 294. P. 813–818.

27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R, McCarthy E.P., Chertow G.M. Declining mortality in patients with ARF, 1988 to 2002. J Am Soc Nephrol, 2006. Vol. 17. P. 1143–1150.

28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. Declining Mortality in Patients with Acute Renal Failure, 1988 to 2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. Vol.17. Р.1143–1150.

29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Acute Kidney Injury and Mortality in Hospitalized Patients // Am J Nephrol. 2012. Vol.35. P.349–355.

30. Wiedermann C.J. Systematic review of randomized clinical trials on the use of hydroxyethyl starch for fluid management in sepsis // BMC Emerg Med. 2008. Vol. 8. P. 1.

31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. et al. Hyperoncotic colloids and acute kidney injury: a meta-analysis of randomized trials // Crit Care. 2010. Vol. 14. R.191.