Диффузный тиреотоксический зоб – это тяжелое эндокринной заболевание, характеризующееся повышением уровня гормонов щитовидной железы в крови. При токсическом зобе (болезнь Базедова) щитовидная железа вырабатывает гормоны в ответ на стимуляцию ее рецепторов специфическими антителами, имитирующими действие стимулирующего гормона гипофиза (ТТГ). При диффузном токсическом зобе наблюдается целый ряд метаболических и неврологических симптомов. В этой статье мы рассмотрим основные момента связанные с проблемой болезни Базедова у детей.

Что такое гипоталамо-гипофизарная система?

Гипоталамо-гипофизарная система это сложный механизм нейро-гуморальной интеграции регуляторных процессов организма. Другими словами эта система объединяет в единое целое эндокринные и нервные механизмы управления работой нашего организма.

Высшие центры этой системы расположены в коре головного мозга и в гипоталамусе (особый центр мозга, отвечающий за работу внутренних органов). Здесь происходит накапливание и переработка информации. Далее сигналы передаются в особую эндокринную железу – гипофиз , расположенную на основании мозга, в задачу которой входит управлять другими эндокринными железами нашего организма. При помощи гипоталамо-гипофизарной системы нервные сигналы и программы, генерируемые в мозгу, превращаются в биохимические сообщения, понятные для всех клеток нашего организма.

Работа щитовидной железы так же подчинятся работе гипоталамо-гипофизарной системы: гипофиз управляет щитовидной железой при помощи специфического гормона – ТТГ (тиреотропный гормон). Получив сообщение в виде молекул этого гормона, щитовидная железа начинает вырабатывать свои гормоны обладающих известным энерговысвобождающим эффектом.

Что такое диффузный токсический зоб? Почему эта болезнь так называется?

Зобом в медицине называют заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся увеличение ее размеров.

Как мы уже говорили выше, работа щитовидной железы управляется ТТГ гипофиза. Однако этот гормон контролирует не только интенсивность работы, но и рост тканей щитовидной железы.

Большие количества гормона приводят к увеличению размеров железы. Такая ситуация наблюдается, например, при эндемическом зобе (одна из форм гипотиреоза) когда размеры железы увеличиваются в ответ на снижение количества поступающего в организм йода (при этом синтезируется мало гормонов щитовидной железы, что в свою очередь приводит к повышению уровня ТТГ и разрастанию тканей щитовидной железы).

При токсическом диффузном зобе роль ТТГ играет определенный вид антител, один из участков которых очень похож на ТТГ и потому воспринимается щитовидной железой как сигнал к росту и усиленной работе.

«Диффузным» зоб называется, если увеличивается вся железа сразу, а не ее отдельные участки.

Термин «токсический зоб» используется для обозначения влияния болезни на обмен веществ организма заболевшего человека. Эффекты болезни, в определенной степени, напоминают симптомы отравления (токсин - яд).

Диффузный токсический зоб еще называется базедовой болезнью по имени врача впервые подробно описавшего ее.

Кто болеет диффузным токсическим зобом?

Диффузным токсическим зобом могут болеть люди всех возрастных категорий, мужчины и женщины (у женщин данное заболевание встречается в несколько раз чаще). У детей базедова болезнь чаще всего развивается в подростковом возрасте. Девочки болеют в среднем в 6 раз чаще мальчиков. У новорожденных болезнь (а вернее симптомы) токсического зоба встречается только если этой болезнью страдала мать, родившая ребенка.

Что происходит при диффузном токсическом зобе? В чем причина болезни?

Болезнь Базедова является наглядным примером гипертиреоза, то есть повышения функции щитовидной железы выше физиологического уровня. Но откуда берется избыток гормонов?

Ответить на этот вопрос можно только заглянув внутрь механизмов развития самой болезни и процессов управления щитовидной железой. Диффузный токсический зоб это аутоиммунное заболевание, то есть заболевание, обусловленное нападением на организм его собственной иммунной системы. При болезни Базедова это «нападение» носит весьма специфический характер: клетки иммунной системы начинают вырабатывать антитела способные связываться с клетками щитовидной железы, которая воспринимает это как получение сигнала в виде ТТГ (см. выше) и начинает активно работать.

Такое нарушение работы собственной иммунной системы организма может быть обусловлено генетически.

Как протекает болезнь? Каковы ее основные симптомы?

Различают следующие стадии базедовой болезни:
Невротическая стадия – у больного наблюдаются различные симптомы со стороны нервной системы; щитовидная железа практически не увеличена.

Нейрогормональная стадия – появляются выраженные симптомы отравления гормонами щитовидной железы (тиреотоксикоз); щитовидная железа заметно увеличена (зоб).

Висцеропатическая стадия – длительное повышение уровня гормонов щитовидной железы приводит к изменениям со стороны внутренних органов.

Кахектическая стадия – характеризуется полным истощением организма.
Основные симптомы болезни модно разделить на следующие категории:

Неврологические симптомы: больные с базедовой болезнью проявляют сильную раздражительность, возбужденность, жалуются на бессонницу . Частый симптом болезни это дрожание: дрожание вытянутых рук и пальцев, дрожание всего тела в положении стоя, дрожание закрытых век.

Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы: одним из симптомов тиреотоксикоза является стойкое учащение пульса (до 180 в минуту!) и повышение артериального давления , из-за усиленной работы сердца на артериях прощупывается сильный пульс, становится заметной пульсация шейных артерий. Часто больные с болезнью Базедова жалуются на одышку и сердцебиения во время физических усилий.

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта – на фоне диффузного токсического зоба может развиться стойкая диарея или запор . Дети с этой болезнью много едят, но, несмотря на это, теряют в весе.

Глазные симптомы базедовой болезни: глазные симптомы базедовой болезни считаются ее классическими признаками. У детей больных диффузным токсическим зобом можно отметить следующие симптомы: широкое открытие век, отсутствие сужения глазной щели при смехе или других эмоциях, редкое моргание глазами, дрожание при смыкании век, «блеск в глазах», пигментация (потемнение) кожи век, припухлость век, неравномерно расширенные зрачки.

Что такое тиреотоксический криз?

Тиреотоксический криз это опасное состояние, которое может осложнять течение базедовой болезни. Тиреотоксический криз характеризуется резким и массивным выбросом в кровь гормонов щитовидной железы. Тиреотоксический криз может быть спровоцирован стрессом , физическими нагрузками, травмами или хирургическими вмешательствами на щитовидной железе.

Симптомы криза следующие: резкое повышение температуры тела до 40 С, выраженное учащение пульса до 200 ударов в минуту, повышенное возбуждение, а затем апатия и сонливость больного, рвота, тошнота, понос. Тиреотоксический криз чрезвычайно опасное состояние, требующее немедленной медицинской помощи.

Как проводят диагностику диффузного тиреотоксического зоба?

Диагностика базедовой болезни проводится специалистом эндокринологом.

Диагноз болезни устанавливается на основе: симптомов и клинических признаков заболевания, данных о развитии болезни, предоставленных больным, информации полученной во время осмотра больного (например, увеличение щитовидной железы), а также лабораторных методов обследования больного.

Основной метод лабораторной диагностики тиреотоксикоза это определение концентрации гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4), а также гормона гипофиза (ТТГ).

Для определения размеров и структуры щитовидной железы может понадобиться ультразвуковое обследование (УЗИ).

Для подтверждения диагноза базедовой болезни проводят определение антител стимулирующих работу щитовидной железы.

Как проводят лечение диффузного токсического зоба у детей?

В лечении базедовой болезни существует три основных направления: лекарственное лечение, хирургическое лечение и лечение радиоактивными изотопами йода. Последний вид лечения (радиотерапия) у детей не используется.

В чем состоит лекарственное лечение тиреотоксического зоба и как его проводят?
Лекарственное лечение базедовой болезни проводят препаратами, тормозящими работу щитовидной железы, тиреостатиками (например, Тиамазол). Продолжительность лечения и дозировка препарата определяются лечащим врачом индивидуально для каждого больного. Средняя продолжительность лечения при легких формах болезни может составить полгода, а при тяжелых формах 5 лет. Одним из побочных эффектов лекарственного лечения может быть угнетение кроветворения, поэтому по ходу лечения рекомендуется систематически следить за составом крови.

Когда назначают хирургическое лечение базедовой болезни?
Хирургическое лечение диффузного токсического зоба предполагает удаление большей части щитовидной железы, таким образом, чтобы оставшаяся часть выделяла гормоны в количестве достаточном для нормальной работы организма.

Хирургическое лечение это крайняя мера. Необходимость такого лечения может возникнуть в следующих случаях:
Большие размеры зоба, сдавление органов шеи щитовидной железой;

Наличие в щитовидной железе активных («горячих») узлов;

Рецидив болезни после прохождения полного курса лечения;

Расположение зоба за грудиной или в другом месте (эктопия щитовидной железы);

Непереносимость лекарственного лечения или сильное угнетение кроветворения на фоне проводимого лечения.

Библиография:
1. Г.Ф.Александрова, Клиническая эндокринология: Руководство для врачей, М. : Медицина, 1991
2. Абрамова Н.А.Эндокринология, М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008

Точные причины от чего может быть диффузный токсический зоб у детей - не установлены. Можно выделить только несколько факторов появления этой патологии:

• острые и хронические бактериальные заболевания;
• острое и хроническое течение инфекционных болезней;
• может возникнуть из-за генетической предрасположенности;
• эмоциональная нестабильность: стрессы, депрессии;
• в результате черепно-мозговой травмы;
• долгое пребывание под прямыми лучами солнца;
• недостаток в организме ребёнка йода;
• переохлаждение;
• тахикардия;
• снижение иммунитета;
• сбои в работе иммунной системы.

Симптомы

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб) у детей развивается не так быстро, нежели у взрослых. А потому она может долгое время не давать о себе знать. Выделяют следующие симптомы этой болезни:

• щитовидная железа значительно увеличивается в размерах;
• гиперемия кожных покровов;
• увеличивается секреция потовых желёз;
• отмечается ломкость и расслоение ногтевой пластины.

Одним из общеизвестных признаков проявления Базедовой болезни является сильно выпуклые глазные яблоки. Это приведёт к обильному слёзоточению, светобоязни из-за не полностью закрытых век. Глаза быстро устают, нарушается зрение. Могут появляться конъюнктивиты.

Ещё одними признаками проявления этого заболевания будут:

• со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, шумы в сердце, увеличивается пульс;при тяжёлой форме течения диффузного токсического зоба, у ребёнка может наблюдаться сбои в работе дыхательной системы;
• со стороны желудочно-кишечного тракта: поносы, рвота, боли в животе, повышенный аппетит, потеря массы тела;
• сопровождается расстройством работы центральной нервной системы: эмоциональная неустойчивость, сопровождающаяся нервозностью, плаксивостью, нарушения в работе двигательного аппарата;
• ребёнок быстро устаёт, нарушается качество сна, ухудшается память, внимание становится рассеянным, ребёнку сложно долго концентрироваться на чём-то;
• отсутствие мочеиспускания;
• нарушается жировой обмен;
• количество эритроцитов патологически увеличено.

Для измерения увеличения размеров щитовидной железы, принято выделять 5 степеней:

• при пальпации щитовидной железы обнаруживается увеличение её перешейка;
• пальпация выявляет увеличение боковых долей железы;
• увеличение в размерах щитовидки определяется только осмотром;
• щитовидная железа значительно увеличена;
• зоб довольно больших размеров.

Диагностика диффузного токсического зоба у ребёнка

Постановка диагноза Базедовой болезни может проводиться по клиническим признакам. Первыми признаками этой болезни, бросающиеся в глаза будут: сильное увеличение щитовидной железы, выпученные глаза, значительная потеря веса, учащённое сердцебиение.

Наиболее эффективным является анализ крови на гормоны. В нём проверяются: общий и свободный тироксин, трийодтрионин. При диффузном токсическом зобе количество проверяемых гормонов будет значительно увеличено.

При лабораторной диагностике важным показателем является определение йода, который связан с белками крови. Также проводится проба с выявлением накопления радиоактивного в щитовидке.

Дополнительные методы диагностики Базедовой болезни:

1. Для определения размеров и формы щитовидной железы используется метод пневмотиреографии.

2. Исследуют время прохождения рефлекса с ахиллова сухожилия.

3. При наличии диффузного зоба оно будет больше нормы.

Базедову болезнь стоит дифференцировать от:

• диффузного нетоксического зоба;
• тиреоидит Хашимото;
• струмит.

Осложнения

Самым опасным последствием диффузного токсического зоба может стать нарушение выработки гормонов в щитовидной железе. Это в свою очередь приведёт к отставанию в росте, развитии. При сильном увеличении щитовидки у ребёнка может появиться гипотиреоз.

К осложнениям можно отнести:

• экзофтальм (выпячивание глаз);
• тиреотоксический криз (может привести к коме);
• нарушение работы сердечно-сосудистой (сердечная недостаточность) и дыхательной (одышка, затруднённое дыхание) систем.

Лечение

Что можете сделать вы

Ребёнку с таким диагнозом необходимо создать спокойную обстановку дома. Стараться следить, чтоб ребёнок больше отдыхал, не переутомлялся. Не стоит поощрять и разрешать высокие физические нагрузки. Рацион должен быть сбалансированным и правильным. Не стоит вводить в рацион продукты, содержащие калий и йод. А также исключаются так любимый детьми шоколад.

Что делает врач

Проводит осмотр, сбор анамнеза, назначает лабораторные исследования. Как только результат анализов станет известным и подтвердит базедову болезнь, врач назначает лечение ребёнка в стационаре. Лечение может быть лекарственным и хирургическим. При лекарственном методе лечения используются лекарственные средства, которые тормозят работу щитовидной железы (тиреостатики). Дозировки и курс лечение подбирается для каждого конкретного случая в отдельности.

Хирургический метод назначается врачом при очень больших размерах зоба, который сдавливает трахею. Это приводит к затруднённому дыханию.

Профилактика

Для предупреждения развития данной патологии у детей, необходимо соблюдать следующие правила:

• Стараться избегать стрессовых ситуаций, нервных потрясений.
• Укрепление иммунитета ребёнка.
• Использование в пищу йодированной соли.
• Включить в меню морепродукты, орехи, курагу.
• Во время лечить простудные заболевания.

Диффузным токсическим зобом (ДТЗ), или тиреотоксикозом (базедовой болезнью), называют заболевание аутоиммунной природы, характеризующееся гиперплазией щитовидной железы (ЩЖ) и повышенным синтезом тиреоидных гормонов.

Среди детей заболевание чаще встречается у подростков (с 10 до 15 лет), мальчики подвержены болезни в 8 раз реже девочек. Заболеваемость подростков составляет около 24 % общей заболеваемости. Врожденный ДТЗ регистрируется в редких случаях у детей в грудничковом возрасте.

Среди предрасполагающих факторов ведущую роль играют психоэмоциональные стрессы и депрессивные расстройства у ребенка.

Основой развития ДТЗ является наследственная предрасположенность, связанная со многими генами. ДТЗ чаще возникает у тех детей, родители которых имеют данную патологию.

Спровоцировать развитие ДТЗ у детей могут многие факторы:

• инфекции (чаще иерсиниоз) и бактериальные болезни, острые и хронические (синусит, тонзиллит и др.);
• эмоциональные перенапряжения, стрессовые ситуации, депрессия;
• избыточная инсоляция (длительное пребывание под прямыми солнечными лучами);
• черепно-мозговая травма;
• в пище;
• чрезмерные физические нагрузки;
• переохлаждение;
• сбой в иммунной системе по какой-либо причине.

Развитие ДТЗ могут спровоцировать и такие болезни, как витилиго, патология надпочечников.

ДТЗ развивается вследствие аутоиммунного процесса: в организме вырабатываются антитела к тиреотропному гормону гипофиза, контролирующему функцию щитовидной железы. В итоге ЩЖ бесконтрольно продуцирует избыточное количество своих гормонов. Гиперфункция ЩЖ в этом случае развивается без воспаления ткани железы.

ЩЖ может также поражаться в числе других желез при полиэндокринном синдроме Шмидта (вместе с поджелудочной железой, яичниками, яичками, надпочечниками, околощитовидными железами).

Симптомы

Развитие заболевания постепенное, возможны периоды обострений и ремиссии. Первыми проявлениями нередко бывают у детей обидчивость, плаксивость, раздражительность, даже агрессивность. Ребенок постоянно суетится, излишне говорлив, с трудом концентрирует внимание. Снижается успеваемость в школе.

Подростка мучают упорные головные боли. Ребенок плохо переносит жару. Выраженная потливость защищает организм от перегревания. Нередко по вечерам несколько повышается температура (не выше 37,5 0 С).

Проявления ДТЗ у детей очень разнообразны – они отражают поражения многих систем: сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной, органа зрения. Под влиянием высокого уровня тиреоидных гормонов нарушаются все виды обмена веществ.

Основные клинические проявления ДТЗ:

1. Поражение нервной системы характеризуют многочисленные симптомы:

• раздражительность и повышенная возбудимость ребенка;
• эмоциональная лабильность, неустойчивость настроения, впечатлительность, плаксивость;
• повышенная утомляемость;
• нарушение сна;
• вегетативные нарушения в виде чувства жара, потливости, дрожания век, пальцев, языка (а иногда всего тела); из-за тремора ухудшается почерк;
• возможны подергивания конечностей, нарушение координации.

1. Патология сердечно-сосудистой системы проявляется:

• приступами сердцебиений;
• учащением пульса (сохраняется и во время сна);
• аритмией в виде экстрасистол;
• ощущением пульсации в конечностях, голове, подложечной области;
• одышкой;
• повышением систолического (верхних показателей) при снижении диастолического (нижних показателей) артериального давления;
• расширением границ сердца и недостаточностью митрального клапана на поздних стадиях болезни.

1. Поражение ЖКТ выдают такие признаки:

• при повышенном аппетите;
• жажда;
• боли в животе;
• стул учащен за счет гипермоторики кишечника, но оформлен (иногда кашицеобразный), а поносы не характерны;
• тошнота;
• увеличение печени, нередко развивается тиреотоксический аутоиммунный гепатит с желтухой и повышением печеночных ферментов;
• дискинезия желчевыводящих путей.

1. Поражение органа зрения (офтальмопатию) отражают симптомы:

• экзофтальм (выпучивание глаз);
• глазные щели широко раскрыты;
• отечность и пигментация век;
• чрезмерный блеск глаз;
• дрожание глазных яблок;
• редкое мигание;
• нарушение тонуса мышц глаз (верхнее веко отстает при взоре вниз от глазного яблока), веки не смыкаются даже во время сна;
• нарушение конвергенции.

Часто возникает ощущение песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, редко появляется двоение. При курении выраженность этих признаков усугубляется. Все глазные симптомы имеют диагностическое значение.

При развитии ДТЗ всегда увеличивается ЩЖ. Но от ее размеров не зависит степень тяжести заболевания.

При ощупывании железы определяется пульсация, а с помощью стетоскопа врач выслушивает сосудистые шумы. Увеличенная железа может вызвать изменение голоса, затруднять дыхание или глотание. У подростков за счет увеличения железы отмечается чувство сдавливания шеи, поэтому они стараются не носить свитеры с высоким воротом, расстегивают верхнюю пуговицу на рубашке.

Увеличение железы (зоб) чаще бывает диффузным, но может быть и диффузно-узловым за счет кист или злокачественной опухоли. В этих случаях необходимо проведение сканирования для уточнения диагноза.

Кожные покровы при ДТЗ нежные, теплые, влажные, ладошки тоже типичные – горячие и влажные. Нередко появляется кожный зуд. Волосы и ногти у детей имеют повышенную ломкость.

При тиреотоксикозе нередко развивается поражение других желез внутренней секреции, что проявляется дисфункцией половых желез (нарушение менструального цикла и позднее развитие вторичных половых признаков у девушек), симптомами сахарного диабета, гипокортицизма (недостаточности гормонов надпочечников). У юношей могут снижаться потенция и либидо, но вторичные половые признаки развиты нормально, иногда развивается гинекомастия (увеличенные грудные железы).

Осложнения

Одним из самых опасных осложнений ДТЗ является тиреотоксический криз. Он может возникнуть при тяжелом течении базедовой болезни. Его развитие отмечается у 2-8 % подростков, страдающих тиреотоксикозом.

Спровоцировать возникновение криза могут:

• инфекции;
• сильный стресс;
• операция;
• травма;
• отмена тиреостатиков;
• лечение радиойодом.

Симптомами тиреотоксического криза являются:

• высокая лихорадка;
• учащение сердцебиений до 200 уд./мин.;
• нарушение ритма сердца по типу мерцательной аритмии;
• чрезмерное возбуждение и беспокойство вплоть до психоза;
• понос и рвота;
• увеличение количества мочи за сутки;
• прогрессирующее обезвоживание организма;
• мышечная слабость вплоть до парезов;
• снижение кровяного давления;
• желтуха;
• нарушение сознания (возможна кома);
• сердечная и надпочечниковая недостаточность, приводящая к летальному исходу (в 20-25 % случаев).

Другие возможные осложнения ДТЗ:

• поражение ретробульбарной клетчатки (расположенной за глазным яблоком) в виде рубцов может привести к необратимым офтальмологическим нарушениям;
• пучеглазие и инфицирование глаза могут привести к помутнению роговицы (образованию бельма);
• сдавливание трахеи зобом может спровоцировать развитие рефлекторной бронхиальной астмы;
• симптоматический сахарный диабет: повышение сахара в крови связано с торможением процесса превращения глюкозы в жиры и усилением всасывания глюкозы в кишечнике под действием тиреоидных гормонов (при выздоровлении от тиреотоксикоза диабет исчезает);
• формирование артериальной гипертензии у подростков;
• при неудачном оперативном лечении возможно развитие гипотиреоза (недостаточность функции ЩЖ), афонии (потеря голоса) в результате повреждения возвратного нерва.

Классификация

Различают такие степени увеличения щитовидки:

• I степень: увеличение не видно при осмотре, но прощупывается перешеек железы;
• II степень: железа заметна при глотании;
• III степень: железа отчетливо видна, она заполняет пространство между левой и правой грудинно-ключично-сосцевидными мышцами;
• IV степень: увеличение железы значительное;
• V степень: огромные размеры железы.

Тиреотоксикоз по тяжести может быть:

• легкой степени: число сердечных сокращений до 100 в минуту, масса тела снижается до 20 %, повышение основного обмена – около 30 %, глазных симптомов еще нет;
• среднетяжелой степени: частота пульса до 130 уд./мин., потеря веса тела составляет 30 %, основной обмен повышен на 60 %, четко выражены глазные симптомы;
• для тяжелой степени характерны максимально высокие параметры тахикардии, потери веса и повышения обмена, появление психических реакций, дистрофические изменения в органах.

Согласно другой классификации выделяют такие стадии тиреотоксикоза:

• нейрогуморальная стадия: происходит токсическое воздействие на организм избыточного количества синтезированных железой гормонов;
• висцеропатическая: характеризуется выраженными патологическими изменениями функций внутренних органов;
• кахектическая: происходит истощение организма, изменения во внутренних органах могут носить необратимый характер – при отсутствии немедленной помощи может закончиться летально.

Диагностика

Ребенку с подозрением на ДТЗ обязательно проводят УЗИ щитовидной железы.

Заподозрить ДТЗ у ребенка можно на основании осмотра и опроса, проанализировав жалобы и поведение подростка. Пучеглазие, зоб и частый пульс – типичная триада для ДТЗ.

Для подтверждения диагноза проводятся дополнительные методы исследования:

• УЗИ щитовидки: определение фактических размеров железы, ее структуры, снижения эхогенности;
• анализ крови на гормоны: тиреотоксикоз подтвердит повышение уровня Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина), снижение ТТГ (тиреотропного гормона);
• сцинтиграфия ЩЖ, с помощью которой определяют степень захвата железой йода, является небезопасной для организма ребенка, поэтому применяется в редких случаях;
• радиоиммунологическое исследование для определения концентрации гормонов и антител;
• определение основного обмена – вспомогательный метод диагностики тиреотоксикоза;
• ЭКГ регистрирует частоту сердечных сокращений, выявляет аритмии, признаки метаболических нарушений в миокарде;
• биохимическое исследование крови: для определения белка, уровня глюкозы, активности ферментов печени, уровня креатинина, остаточного азота, холестерина, электролитов и других показателей;
• анализ крови (общий) может выявить , снижение количества клеток крови на фоне лечения тиреостатиками.

Лечение

Детей со среднетяжелой и тяжелой формами ДТЗ лечат в стационаре, а при легкой форме лечение может проводиться амбулаторно. Соблюдение постельного режима рекомендуется до 3-4 недель.

В лечении ДТЗ может использоваться консервативные и оперативные методики.

• Основным препаратом консервативной терапии является Мерказолил или его аналоги (Неомерказол, Метимбазол, Карбимазол, Тиреозол). Лекарство оказывает тормозящее действие на продукцию тиреоидных гормонов. Доза и длительность курса определяются индивидуально. Постепенное снижение первоначальной дозы проводится под контролем частоты пульса, веса тела подростка, показателей содержания в крови Т4 и Т3, уровня холестерина. Эти данные учитываются и служат критериями эффективности лечения.
• Побочным действием тиреостатиков может быть сокращение в крови лейкоцитов, тромбоцитов, анемия. При снижении лейкоцитов менее 2,5* 10 9 /л препарат отменяется и назначаются Пентоксил, Лейкоген, Метацил, витаминные комплексы. При снижении и других клеток крови назначаются кортикостероиды (Преднизолон).
• При достижении эутиреоидного состояния (нормального уровня в крови гормонов щитовидки) назначаются поддерживающие дозы Мерказолила (срок их приема – от 6 до 12 месяцев – тоже определяет врач).
• Применение адреноблокаторов (Атенолол, Обзидан, Эгилок, Корданум, Анаприлин) позволяет снизить токсическое влияние гормонов на сердце и основной обмен. Эти препараты противопоказаны подросткам, страдающим бронхиальной астмой и хроническим бронхитом. В этом случае используют блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин, Верапамил).
• С 3-ей недели лечения назначаются небольшие дозы тиреоидина или трийодтиронина с целью компенсации дефицита тиреоидных гормонов на фоне приема тиреостатиков. Гормоны тоже отменяют постепенно по мере достижения эутиреоидного состояния и уменьшения размеров ЩЖ.
• В лечении тяжелой и среднетяжелой формы тиреотоксикоза применяется Резерпин, снижающий артериальное давление, уменьшающий частоту сердечных сокращений, оказывающий успокаивающий эффект, нормализующий сон. Из успокаивающих препаратов могут применяться при тяжелой форме ДТЗ Элениум, Седуксен, Триоксазин, а при среднетяжелой форме – валериана.
• В комплексную терапию входит назначение витаминных препаратов (А, С, витаминов группы В), АТФ, препаратов кальция.

Препараты обычного йода не используются: во-первых, они не оказывают эффекта при ДТЗ, во-вторых, они способствуют онкоперерождению щитовидки. В США применяется радиойод в тех случаях, когда тиреостатики вызвали осложнения, когда возник рецидив после операции, когда подросток отказывается принимать таблетки.

В РФ для лечения подростков применение радиойода запрещено из-за возможных осложнений (риск бесплодия в будущем, возникновения генных наследуемых мутаций, развития лейкоза или рака щитовидки). В США считают, что риск этот ничтожен.

Показаниями для оперативного лечения являются:

• отсутствие эффекта от проводимого на протяжении 6-12 месяцев консервативного лечения;
• развитие рецидива ДТЗ;
• непереносимость тиреостатиков;
• зоб больших размеров, загрудинно расположенный, с узлами;
• сдавливание зобом трахеи, пищевода, возвратного нерва, сосудов.

Проводится субтотальная резекция ЩЖ. Оптимальный возраст для операции – после достижения 15 лет.

Для профилактики кровотечения во время операции и развития тиреотоксического криза, вызванного избыточным поступлением в кровь гормонов ЩЖ из операционной зоны, на протяжении 10 дней перед оперативным вмешательством подростку дают раствор Люголя на молоке (30 капель трижды в день).

В случае развития криза:

• внутривенно вводят раствор Люголя с йодидом натрия (вместо йодида калия во избежание развития гиперкалиемии) – в 1000 мл 5% р-ра глюкозы 100-250 капель;
• через зонд вводят Мерказолил;
• проводят плазмофорез (или гемодиализ, или гемосорбцию) для удаления из крови избытка гормонов Т4 и Т3;
• внутривенно вводят растворы Реополиглюкина, глюкозы, физраствор, Реосорбилакт, Контрикал;
• в вену вводят кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон);
• по показаниям применяют сердечные гликозиды (Коргликон, Строфантин), кофеин, камфору;
• при гипертермии применяют пузырь со льдом;
• при возбуждении назначают барбитураты, Хлоралгидрат;
• кормление проводят через зонд.

Лечение при тиреотоксическом кризе проводится на протяжении 7-10 дней.

Диета

Молочные продукты обязательно должны присутствовать в рационе ребенка, страдающего ДТЗ.

Диета при ДТЗ зависит от тяжести заболевания. Она должна возмещать повышенные энергетические затраты организма и корректировать нарушение обмена веществ.

Ориентировочные (если врач не назначит другой рацион) рекомендации:

• энергетическая ценность в среднем должна составлять 3600-3800 ккал;
• содержание углеводов 500-570 г в сутки (около 150 г сахара);
• количество жиров – до 130 г (25 % их должны быть );
• белков – не более 110 г (55 % из них должны иметь животное происхождение, лучше всего молочные белки).

Ценность молочных продуктов еще и в том, что они богаты (потребность в нем при ДТЗ возрастает).

Из витаминов наиболее значимыми при тиреотоксикозе являются В 1 (тиамин) и (ретинол). Это связано с тем, что В 1 способствует превращению глюкозы в жиры и гликоген, а ретинол уменьшает токсическое действие тироксина на организм, являясь в какой-то мере его антагонистом.

Источником поступления этих витаминов могут быть:

• отварное мясо или рыба;
• молочные продукты;
• вегетарианские супы;
• разнообразные каши;
• овощи;
• салаты;
• фрукты и ;
• масло подсолнечное и сливочное.

Из рациона нужно исключить блюда и продукты, оказывающие возбуждающее действие на ЦНС и сердце:

• бульоны (рыбные, мясные);
• крепкий чай и ;
• шоколад;
• пряности и приправы;
• любые алкогольные напитки.

Употреблять пищу нужно 4 раза в день. Во время консервативной терапии тиреостатиками или при подготовке ребенка к операции нужно обеспечить поступление достаточного количества йода, которым богаты .

Исход

Прогноз при правильном лечении благоприятный. Выздоровление наступает через 1-1,5 года. Проведение тиреостатической терапии в 60-70 % приводит к стойкой ремиссии. Ранняя отмена препаратов приводит к обострению тиреотоксикоза.

Возможен рецидив заболевания спустя 2 года после достигнутого эутиреоза. В случае более раннего возврата симптомов ДТЗ его расценивают как недолеченный тиреотоксикоз.

Диспансеризация

После выписки из стационара подросток допускается к школьным занятиям через 1-1,5 месяца, освобождается от уроков физкультуры и физических нагрузок. Ему предоставляется дополнительный выходной день.

После стацлечения детей наблюдает эндокринолог ежемесячно до выздоровления, а затем ежеквартально. При каждом посещении врача проводится термометрия, измерение давления, подсчет пульса, осмотр и измерение объема шеи.

Ежеквартально проверяется гормональный фон (определение уровня Т3, Т4 и ТТГ), а также содержание сахара и холестерина в крови. Каждые 6 месяцев подростка консультируют психоневролог, ЛОР, стоматолог, окулист.

С учета подростка снимают через 3 года эутиреоидного состояния или спустя 2 года после успешной операции. При ДТЗ санаторно-курортное лечение противопоказано. При эутиреоидном состоянии в местных санаториях можно лечиться в любом сезоне, а в южных – с октября по май.

Вопросы экспертизы

Подростки с ДТЗ освобождаются от экзаменов в школе до достижения эутиреоза. При любой форме тиреотоксикоза дети освобождаются от уроков физкультуры. Одновременная учеба и работа противопоказаны.

Работающим подросткам противопоказан тяжелый физический труд, ночные смены, работа с любым видом излучений (в физиотерапевтическом кабинете, с монитором старой конструкции, в рентгенкабинете), в накуренном помещении.

Профилактика

Для предупреждения развития ДТЗ у детей имеют значение:

• наблюдение за детьми с увеличенной ЩЖ при нормальной ее функции;
• общеоздоровительные мероприятия, предупреждение инфекций;
• исключение стрессовых ситуаций;
• недопущение чрезмерной инсоляции.

Особенно это важно при имеющейся наследственной предрасположенности к тиреотоксикозу.

Предотвратить тиреотоксический криз можно строгим проведением консервативного антитиреоидного лечения, исключением психотравм, четким проведением подготовки к операции (раствором Люголя).

Резюме для родителей

Тиреотоксикоз является достаточно тяжелой патологией ЩЖ, при которой изменяются функции других органов, нарушается обмен веществ.

При поздней диагностике ДТЗ не исключается развитие тяжелого осложнения – тиреотоксического криза. При своевременно диагностированном тиреотоксикозе и правильно проведенной терапии возможно выздоровление ребенка. Однако и при консервативном, и при оперативном лечении возможны рецидивы.

При субтотальном удалении железы нельзя исключить развитие гипотиреоза, при котором необходим прием тиреоидных гормонов на протяжении всей жизни.

Диффузный токсический зоб – заболевание, связанное с повышенным образованием тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Их биологическое действие направлено на усиление процессов энергетического обмена в организме. Диффузный токсический зоб у детей встречается редко. Он проявляется быстрым развитием и нарастанием тяжести симптомов. У детей преобладают тяжелые формы тиреотоксикоза. Чаще болеют девочки. Заболевание обычно начинается в 8–10 лет. Врожденный тиреотоксикоз бывает очень редко.

Причины и механизмы развития

Причинами тиреотоксикоза у детей часто становятся инфекционные заболевания, такие как хронический тонзиллит, коклюш, грипп и другие. Определенную роль играют гормональные сбои, возникающие в период становления менструального цикла у девушек. Существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию.

Механизм развития болезни во многом связан с дефицитом энергии для синтеза в организме белка. Поэтому возникает снижение массы тела и слабость мышцы сердца (миокардиодистрофия).

Клиническая картина

Щитовидная железа обычно равномерно увеличена. Узловые формы зоба встречаются редко. Увеличенная щитовидная железа хорошо видна на шее ребенка. При осмотре видна торопливость ребенка, резкие порывистые движения. Если ребенок вытянет руки перед собой, можно увидеть дрожь пальцев кистей. В положении стоя часто отмечается дрожание всего тела («симптом телеграфного столба»). Появляется так называемый хореический синдром. Он связан с поражением особого отдела мозга – полосатого тела. Синдром проявляется беспорядочным подергиванием рук, пальцев, головы, мускулатуры лица.

В большинстве случаев отмечается выраженное исхудание несмотря на хороший аппетит. Довольно часто встречается экзофтальм (пучеглазие) в сочетании с другими офтальмологическими симптомами (широкое раскрытие и усиленный блеск глаз, гиперпигментация век и другие).

Главным в клинической картине является патология сердечно-сосудистой системы. Диффузный токсический зоб у детей проявляется значительным учащением пульса, иногда до 140–160 ударов в минуту. Важным критерием тиреотоксикоза является отсутствие снижения частоты пульса во время сна. Ребенок жалуется на приступы сердцебиения, одышку, «замирания» в работе сердца. Расширяются границы сердца. Более резко, чем у взрослых, выражены нарушения на электрокардиограмме. Сердце испытывает значительную гемодинамическую перегрузку, связанную с большими объемами перекачиваемой крови. Несмотря на это, у детей не встречается мерцательная аритмия и выраженная недостаточность кровообращения.

На ранних стадиях заболевания возникают нарушения функции центральной нервной системы. Ребенок становится крайне раздражительным, суетливым и неусидчивым. Характерна плаксивость, снижение памяти, ослабление способности концентрировать внимание, бессонница. Эти симптомы резко ограничивают возможность ребенка продолжать учебу в школе, способствуют конфликтам в школе и в семье.

У девушек часто нарушается менструальный цикл.

Тяжелые случаи заболевания могут сопровождаться стойким повышением температуры тела до 37,5–38˚С, не поддающимся лечению жаропонижающими средствами.

Диагностика

Диагноз ставится на основании специфической клинической картины, данных об увеличении щитовидной железы при ее ультразвуковом исследовании, определении уровня тиреоидных гормонов (Т3, Т4) и тиреотропного гормона в крови.

Лечение

В лечении ранних стадий болезни могут использоваться препараты йода.

Наиболее частым средством, назначаемым при тиреотоксикозе, является мерказолил. Он назначается курсом с постепенным снижением дозировки и приемом в течение некоторого времени поддерживающей дозы.

При неэффективности лекарственной терапии проводят оперативное удаление всей щитовидной железы или ее части. В первом случае становится необходимым пожизненный прием гормонов щитовидной железы с заместительной целью.

Щитовидная железа – одна из наиболее важных желез внутренней секреции, оказывающих прямое действие на состояние здоровья ребенка и его самочувствие. Даже незначительные нарушения в ее функциональной активности приводят к развитию нарушений со стороны других желез (гипофиз, гипоталамус), метаболических процессов в организме, изменению настроения и внешнего вида.

В данной статье рассмотрим, какие заболевания щитовидной железы чаще всего встречаются у детей.

Общие сведения о щитовидной железе

УЗИ щитовидной железы - информативный метод диагностики заболеваний этого органа.

• трийодтиронин;
• тироксин;
• кальцитонин.

Первые два из них участвуют в регуляции созревания и роста органов и тканей, метаболических процессов в организме. Кальцитонин участвует в развитии костной системы и регулирует обмен кальция. Для образования тиреоидных гормонов необходимы йод и тирозин (аминокислота).

Для оценки функции ЩЖ используется лабораторное определение содержания гормонов в крови ребенка. Допустимые нормы содержания гормонов в крови зависят от возраста детей. При подозрении на патологию определяют сначала содержание ТТГ – тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом и регулирующего образование тиреоидных гормонов. Если при этом выявляются отклонения, тогда определяют другие гормоны: Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).

При некоторых заболеваниях важным является обнаружение в крови антител (антитироглобулина и антитиропероксидазы). Из инструментальных методов используются УЗИ, термография, МРТ (магнито-резонансная томография), биопсия.

Причины заболеваний щитовидной железы

Нарушения функции ЩЖ (избыток или недостаток гормонов) появляются при ее заболеваниях. Эти нарушения функции приводят к развитию различных заболеваний у детей.

Причин для возникновения заболеваний ЩЖ много:

• плохая экологическая ситуация;
• некачественная пища;
• недостаток йода в продуктах и воде;
• дефицит селена в организме;
• инфекции;
• аутоиммунные заболевания;
• киста протоков железы.

Помимо заболеваний, на активность ЩЖ оказывают прямое влияние гормоны гипофиза и гипоталамуса (отделы головного мозга). В свою очередь и ЩЖ влияет на их гормональную активность.

Виды заболеваний щитовидной железы у детей

К заболеваниям ЩЖ у детей относятся:

• гипотиреоз: первичный (врожденный и приобретенный) и вторичный;
• тиреоидит (острый, подострый и хронический);
• диффузный зоб (базедова болезнь);
• узловой зоб;
• киста щитовидной железы;
• болезни ЩЖ у новорожденных.

Гипотиреоз

При гипотиреозе уровень гормонов щитовидной железы в крови ребенка, как правило, снижен.

Гипотиреоз относится к эндокринным заболеваниям, возникающим у детей вследствие сниженной функции ЩЖ. Гипотиреоз может быть первичным и вторичным. При первичном гипотиреозе дефицит гормонов ЩЖ связан с процессом непосредственно в самой железе. При вторичном гипотиреозе дефицит гормонов связан с нарушениями функций гипофиза или гипоталамуса.

Различают такие виды первичного гипотиреоза:

• врожденный: связан с пороком внутриутробного развития железы или нарушением выработки тиреоидных гормонов;
• приобретенный: развивается при дефиците йода в питании ребенка, после воспалительного процесса в железе, при радиоактивном ее поражении или после оперативного вмешательства на этом органе.

Врожденный гипотиреоз у младенцев обусловлен такими нарушениями:

• гипоплазия (недоразвитие) ЩЖ;
• аплазия (полное отсутствие) железы вследствие мутаций;
• дефект ферментов, участвующих в выработке тиреоидных гормонов;
• недостаток йода в материнском организме.

Причиной вторичного гипотиреоза является снижение выделения тиреотропного гормона в результате:

• родовой травмы;
• менингоэнцефалита (воспаления оболочек и вещества мозга);
• травмы головного мозга;
• (гипоталамо-гипофизарной области).

Врожденный гипотиреоз (кретинизм), согласно статистике, встречается у одного новорожденного из 4000. Причем у мальчиков он отмечается вдвое реже, чем у девочек. Дефицит тиреоидных гормонов оказывает влияние на рост всех органов, но в большей степени поражается головной мозг.

Признаки заболевания появляются у младенцев с первых дней жизни: понижение температуры тела, сонливость, снижение аппетита, замедление ритма сердечных сокращений.

В последующие недели отчетливо проявляются и другие симптомы: медленное развитие и рост, снижение тонуса мышц, сухость кожи, замедление рефлексов. Может появиться . Характерен также замедленный рост зубов.

Начатое на этом этапе лечение позволяет избавиться от большинства из этих проявлений, кроме повреждений головного мозга. Хотя умственное развитие ребенка зависит от возраста, в котором было начато лечение гормонами: если младенец получает лечение с первого месяца жизни, то интеллект его может и не пострадать.

При выявлении гипотиреоза лечение начинают немедленно. Если лечение начато после 1-1,5 месяцев, то изменения в головном мозгу будут необратимыми. В этом случае патология приведет к умственной отсталости и нарушению физического развития: низкорослость у таких детей сочетается с непропорциональностью частей тела, глухонемотой и психической неполноценностью.

Приобретенный гипотиреоз может сочетаться с поражением других желез (паращитовидной, поджелудочной, надпочечников, половых желез). Эти поражения аутоиммунной природы диагностируются, как первичная полиэндокринная недостаточность. Иногда у таких пациентов имеются и другие заболевания с аутоиммунным механизмом развития (пернициозная анемия, и др.).

При аутоиммунных процессах в результате нарушений в иммунной системе в организме вырабатываются антитела против клеток ЩЖ, что приводит к ее поражению и недостаточному синтезу гормонов.

При гипотиреозе нарушаются все виды метаболизма (обмена веществ), что ведет к значительному отставанию не только физического, но и умственного развития ребенка. Иногда заподозрить это состояние можно по плохой успеваемости ребенка, невозможности усвоить школьную программу.

Клинические симптомы гипотиреоза:

• общая слабость;
• плохой сон;
• повышенная утомляемость;
• задержка роста и укорочение конечностей;
• задержка полового созревания; но имеются случаи и раннего полового созревания в 7-12 лет;
• у девочек отмечаются нарушения менструального цикла;
• повышение массы тела;
• снижение памяти;
• типичный вид лица: одутловатость, широкая переносица, увеличение губ и языка, далеко отстоящие глаза, бледность и отечность лица (микседема);
• сухость кожных покровов;
• волосы тусклые и ломкие;
• отеки конечностей;
• нарушение координации движений;
• нарушение сердечного ритма (перебои);
• колебания кровяного давления (дистония);
• высокое содержание холестерина в сыворотке крови;
• подавленное настроение, безразличие, депрессия;
• запоры.

Масса головного мозга может уменьшаться, так как нервные клетки претерпевают дистрофические изменения. Доминирует задержка умственного развития. В дальнейшем проявляется олигофрения (умственная отсталость) в разной степени выраженности. Ребенок не интересуется играми, ему сложно усвоить что-либо новое, чему-то научиться, заниматься спортом. Все больше и больше малыш отстает в общем развитии.

Лицо ребенка с гипотиреозом (лицо кретина) может напоминать лицо при болезни Дауна. Но для болезни Дауна характерны: разрез глаз (монголоидный), нормальный вид волос и кожи, разболтанность суставов, пятна Брушфилда на радужке глаз.

Клинические признаки гипотиреоза в значительной степени зависят от возраста ребенка на момент возникновения недостатка тиреоидных гормонов. Но на первом плане – задержка развития, умственного и физического. Чем старше ребенок в момент начала заболевания, тем меньше будет выражено отставание в развитии.

При тяжелых и длительных состояниях гипотиреоза имеются нарушения в работе всех органов и систем. В случае отсутствия лечения возможен летальный исход.

При гипотиреозе проводится заместительное лечение Тиреоидином в течение всей жизни. Помимо этого, проводятся курсы лечения Церебролизином, витаминными препаратами. Для коррекции задержки развития применяются лечебная педагогика и лечебная физкультура. ЛФК предупреждает и устраняет деформации опорно-двигательной системы, улучшает обмен веществ, нормализует работу пищеварительного тракта.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) у детей

Причины гипертиреоза могут быть различны, но проявления его одинаковы вне зависимости от причины.

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным уровнем в организме ребенка тиреоидных гормонов. Болезнь развивается чаще у детей от 3 до 12 лет и не зависит от пола ребенка.

Причинами гипертиреоза могут быть:

• повышенная функция ЩЖ в виде избыточного образования и секреции гормонов Т4 и Т3;
• деструкция клеток железы и выделение ранее синтезированных гормонов Т4 и Т3;
• передозировка синтетических гормональных препаратов (тиреоидных гормонов);
• передозировка йодистых препаратов.

Повышение функциональной активности ЩЖ бывает;

• автономным: при опухолях железы (аденоме или карциноме) или при синдроме Олбрайта (сущность и описание синдрома см. ниже); опухоли ЩЖ у детей развиваются редко;
• связанным со стимуляцией функции ЩЖ гормонами гипофиза.

Синдром Олбрайта заключается в развитии одного или многих аденоматозных узлов в ткани железы с повышенной функцией. Клинические проявления синдрома: кроме нарушения развития (дисплазии) скелета, отмечается пятнистая пигментация кожи и повышение активности желез внутренней секреции (паращитовидных и половых желез, надпочечников).

В результате этих поражений, кроме гипертиреоза, могут отмечаться: синдром Кушинга (заболевание, связанное с избыточным количеством гормонов коры надпочечников), акромегалия (заболевание гипофиза с увеличением стоп, кистей, лицевого черепа), раннее половое развитие.

Гипертиреоз у новорожденных (неонатальный гипертиреоз) отмечается крайне редко (1 случай на 30000 новорожденных). Он развивается в 7 раз реже, чем врожденный гипотиреоз. Состояние не зависит от пола ребенка. Иногда при этом рождаются недоношенные дети. Гипертиреоз в этом случае связан с попаданием в организм ребенка антител, стимулирующих синтез гормонов ЩЖ, из организма матери, страдающей базедовой болезнью. В организме младенца эти антитела также вызывают избыток гормонов.

Обычно этот вид гипертиреоза не тяжелый и не требует лечения, так как чаще всего антитела выводятся из детского организма за 2-3 месяца самостоятельно. В крайне редких случаях, при очень высоком титре антител, может развиться острый тиреотоксикоз, требующий лечения для подавления синтеза гормонов. Изредка врожденный (неонатальный) гипертиреоз сохраняется на протяжении нескольких лет.

При гипертиреозе новорожденных у детей отмечаются такие признаки: увеличение ЩЖ, беспокойство, повышенная двигательная активность и возбудимость младенца на звук или свет, повышенная потливость, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки; может появляться лихорадка, учащенные дыхание и сердцебиение.

Может возникать желтушность кожных покровов и мелкоточечные кровоизлияния, учащенный стул. Глаза ребенка широко открыты, как бы выпучены (экзофтальм). Росто-весовые показатели при рождении у младенца снижены за счет задержки внутриутробного развития. Прибавка в весе незначительная, хоть малыш и хорошо сосет грудь. В крови снижается число тромбоцитов и протромбина.

Клинические проявления заболевания выявляются уже после рождения, иногда они проявляются на 3-7 день, а иногда позже – в 1 или даже в 1,5 мес.

Обычно неонатальный гипертиреоз в лечении не нуждается, проявления его постепенно исчезают. Иногда при транзиторном гипертиреозе назначают бета-блокаторы и йодид калия для подавления выделения ранее образованных гормонов.

Только в некоторых тяжелых случаях применяются препараты, подавляющие синтез тиреотропных гормонов. Такое лечение безопасно для младенцев. За короткое время с помощью этих препаратов удается устранить симптомы гипертиреоза.

Гипертиреоз может быть симптомом таких поражений щитовидной железы, как болезнь Грейвса (базедова болезнь) и тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы), развивающийся по разным механизмам. Гипертиреоз при болезни Грейвса связан со стимуляцией тиреотропных рецепторов антителами к этим рецепторам. Болезнь Грейвса – самая частая причина (95%) гипертиреоза у детей. Подробное описание этих заболеваний см. ниже.

Независимо от причины, вызвавшей повышенную функцию ЩЖ, тиреотоксикоз имеет такие основные клинические симптомы:

• учащение сердцебиений;
• повышение кровяного давления;
• увеличение ЩЖ;
• повышение потливости;
• агрессивность и раздражительность, частая смена настроения;
• нарушение сна;
• плохой аппетит;
• слабость и быстрая утомляемость;
• глазные симптомы: двоение в глазах, чувство давления за глазными яблоками, ощущение песка в глазах, «выпячивание» глазных яблок (в запущенных состояниях);
• ощущение дрожи в теле;
• подергивание век;
• учащенное мочеиспускание ночью;
• нарушение у девочек менструального цикла;
• повышение или снижение веса тела ребенка.

Согласно существующей классификации, различают тиреоидиты:

• острый (негнойный и гнойный);
• подострый (вирусный);
• хронический тиреоидит Риделя (фиброзный) и тиреоидит Хашимото (лимфоматозный аутоиммунный).

Острый тиреоидит может быть вызван любой острой или хронической инфекцией (ОРЗ, ангина, скарлатина, туберкулез, грипп и др.). Причиной воспаления может стать также травма, отравление свинцом или йодом, а иногда причину заболевания не удается установить.

Начало воспаления может быть незаметным, медленным. Появляется боль в области шеи и при глотании, слабость, осиплость голоса. Температура может оставаться нормальной. И только спустя несколько дней (иногда недель) появляется увеличение железы в размерах, резкая болезненность ЩЖ.

Повышается температура, усиливаются проявления интоксикации (слабость, тошнота или рвота, потливость, головная боль). Глотание или движения головой усиливают боль в области плотной на ощупь железы. Увеличиваются шейные лимфоузлы. В крови повышается число лейкоцитов, отмечается ускоренная СОЭ.

На начальном этапе заболевания функция ЩЖ повышена, то есть развивается гипертиреоз, а затем могут отмечаться преходящие признаки гипотиреоза.

Маленькие пациенты выздоравливают спустя 1 или 1,5 мес., но могут возникать рецидивы. Полное восстановление функции железы может занять до 6 месяцев.

Кроме гладкого течения, возможны случаи тяжелого, молниеносного течения, в результате которых может развиваться нагноение железы. Гнойник может вскрываться через кожные покровы наружу, но может вскрыться и в пищевод, трахею или средостение. Гнойный тиреоидит может закончиться фиброзом железы с развитием гипотиреоза.

Принципы лечения острого тиреоидита:

• постельный режим;
• антибиотикотерапия до 3-4 недель;
• при гипотиреозе – назначение гормона L-тироксина;
• дезинтоксикационная терапия;
• симптоматическое лечение (болеутоляющие, сердечные препараты, снотворные средства по показаниям);
• витаминотерапия;
• хирургическое лечение при гнойных процессах;
• диетотерапия (дробное питание, жидкая пища).

Подострый тиреоидит называют еще гранулематозным, он редко встречается у детей. Развивается зачастую после вирусных инфекций ( , паротита), поэтому предполагают вирусную его природу. После этих заболеваний в крови обнаруживают аутоантитела, которые разрушают ткань ЩЖ, образуя бугорки (гранулемы) из гигантских клеток.

Проявлениями подострого тиреоидита являются увеличенная, болезненная железа, повышенная температура, симптомы интоксикации. Боли отдают в затылок, в околоушную область.

В процессе заболевания гипертиреоз с характерными для него проявлениями сменяется (в результате истощения синтеза гормонов) симптомами гипотиреоза; содержание тиреотропных гормонов снижается.

В лечении подострого тиреоидита применяются и препараты пиразолонового и салицилового ряда. Антибиотики применяются только при использовании глюкокортикоидов.

На стадии гипертиреоза препараты для подавления функции железы не применяют, так как повышенный уровень гормонов связан не с повышенным синтезом, а с высвобождением ранее образованных гормонов при разрушении ткани самой железы.

Так как гипотиреоз при этом процессе имеет преходящий характер, то тиреоидные гормоны также не применяются.

Зоб Риделя имеет еще название хронический (фиброзный) тиреоидит. У детей редко встречается. В железе происходит разрастание плотной соединительной ткани (фиброз). Развивается заболевание незаметно. На шее появляется безболезненное деревянистой плотности образование за счет увеличения железы. Лимфоузлы при этом не увеличиваются, кожа над выпячиванием не изменена. При длительном процессе может нарушаться дыхание, глотание; появляется осиплость голоса, иногда сухой кашель за счет сдавливания или смещения пищевода и трахеи.

Общее состояние детей не страдает. Функции ЩЖ остаются нормальными.

Лечение хирургическое: удаляется часть железы и перешеек ее, чтобы исключить сдавливание трахеи.

Тиреоидит Хашимото (хронический аутоиммунный)

В детском организме лимфатическая система более активна, чем у взрослых. Вследствие этого у детей чаще развиваются аутоиммунные процессы. Щитовидная железа имеет единое с глоточными миндалинами лимфатическое кольцо, поэтому на фоне хронического тонзиллита в ней развивается воспалительный процесс.

Имеет значение генетическая предрасположенность к аутоиммунным процессам. Семейная предрасположенность отмечается у 65% детей, причем по материнской линии в 3 раза чаще. Сбой в иммунитете может спровоцировать перенесенная вирусная инфекция, некоторые лекарственные препараты, травма. Но до конца причина возникновения заболевания не изучена.

Вырабатываются антитела к клеткам самой ЩЖ, которые воспринимаются как чужеродные, в результате чего происходит деструкция ткани. При повреждении клеток высвобождается значительное количество ранее синтезированных гормонов, что приводит к временному гипертиреозу с соответствующей симптоматикой. Эта фаза заболевания длится не более 6 месяцев. В дальнейшем же функция ЩЖ снижается, и развивается гипотиреоз.

Тиреоидит Хашимото может развиться в любом возрасте, но его симптомы проявляются постепенно, и на ранних этапах выявить заболевание трудно. Чаще заболевают дети в подростковом возрасте, реже – в дошкольном. Девочки болеют в 4-5 раз чаще мальчиков. Первым признаком часто бывает внезапно обнаруженное замедление роста. Нередко снижается успеваемость у ребенка.

На шее появляется выпячивание (зоб), отмечаются также повышенная утомляемость, сниженная активность ребенка, нарастание массы тела, сухость кожи, запоры. ЩЖ может быть при прощупывании болезненной. В 5-10% случаев (при атрофической форме) зоб не развивается. Диагностика основана на появлении зоба.

По классификации ВОЗ выделяют такие размеры зоба:

• 0 степень – ЩЖ не увеличена, т.е. нет зоба;
• I cтепень – ЩЖ больше, чем дистальная (концевая) фаланга большого пальца осматриваемого ребенка, но не видна на глаз;
• II cтепень – увеличенная железа и прощупывается, и видна невооруженным глазом.

У детей чаще отмечается зоб II степени. Поверхность железы может быть неровной; сама железа плотная или эластическая на ощупь, двигается при глотании.

Тиреоидит Хашимото может являться одним из проявлений полиэндокринного аутоиммунного синдрома, то есть сочетаться с поражением разных желез внутренней секреции.

Для диагностики используют различные методы: определение уровня в крови тиреоидных гормонов и титров тиреоидных антител, УЗИ, тонкоигольную биопсию (наиболее точный метод).

Эффективное лечение не разработано. При болезненных ощущениях применяется нестероидная противовоспалительная терапия. Об эффективности иммуномодулирующей терапии убедительных данных нет. На стадии гипертиреоза используют β-адреноблокаторы и седативные препараты.

В случае тяжелого проявления тиреотоксикоза назначают Метизол. В стадии гипотиреоза применяется L-тироксин (при этом регулярно контролируется уровень гормонов). При больших размерах зоба проводится хирургическое вмешательство: удаление части, доли железы.

Болезнь Грейвса, или базедова болезнь – диффузный токсический зоб – одно из аутоиммунных поражений ЩЖ, при котором образуются антитела, связывающиеся с рецепторами тиреотропных гормонов. В результате синтез гормонов увеличивается, ЩЖ увеличивается в размерах.

Дети болеют в основном в подростковом возрасте (чаще от 10 до 15 лет), причем девочки заболевают в 8 раз чаще мальчиков. В некоторых случаях базедова болезнь может сочетаться с другими болезнями аутоиммунной природы (витилиго, и некоторыми другими).

Клиническая картина базедовой болезни у детей может быть весьма разнообразной. Помимо увеличения ЩЖ, проявляются явления тиреотоксикоза с поражением многих органов и систем:

• Со стороны нервной системы: частая смена настроения, плаксивость, раздражительность, плохой сон, беспокойство, быстрая утомляемость. У некоторых детей появляются некоординированные движения, подергивания, дрожание пальцев, языка, век. Могут отмечаться потливость, повышенная температура тела.
• Со стороны сердечно-сосудистой системы: приступообразные сердцебиения, чувство пульсации в подложечной области, в голове и конечностях; может нарушаться ритм сердечной деятельности. Учащение пульса – постоянный и ранний симптом болезни – сохраняется и во сне. Систолическое кровяное давление повышается, а диастолическое снижается. В случае длительного течения болезни появляются изменения на ЭКГ и расширяются границы сердца.
• Со стороны пищеварительного тракта: жажда, повышенный аппетит, жидкий стул, увеличение печени. При этом отмечается быстрое и значительное похудание ребенка.
• Глазные симптомы: двухсторонний экзофтальм («выпячивание» глаз) с широко раскрытыми глазами, пигментация, отечность и дрожание век, редкое мигание, усиленный блеск глаз.

При базедовой болезни ЩЖ увеличивается всегда. Но степень ее увеличения различна, и это не определяет степень тяжести заболевания.

Степени увеличения ЩЖ:

• I степень – прощупывается перешеек железы, но она не видна на глаз при осмотре;
• II степень – железа становится видной при глотании;
• III степень – при осмотре железа четко видна, она полностью заполняет промежуток между мышцами шеи;
• IV степень – железа резко увеличена в стороны и вперед;
• V степень – размеры железы очень большие.

Увеличенная железа может сдавливать трахею и пищевод, вызывая при этом нарушение глотания, дыхания; голос становится осиплым.

При прощупывании железы можно ощутить пульсацию, при прослушивании – услышать шумы. Чаще отмечается диффузное равномерное увеличение железы, реже – с наличием узлов. При наличии узлов необходимо обязательное сканирование железы, чтобы исключить наличие кисты или раковой опухоли.

Диагностика при выраженной симптоматике не представляет труда. Подтверждением диагноза служит увеличение уровней Т3 и Т4, а также йода в крови, повышенная активность железы при сканировании.

Болезнь Грейвса в детском возрасте может иметь легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. В случае благоприятного течения заболевание длится не менее одного-полутора лет. Наслоение любой инфекции способствует нарастанию симптомов тиреотоксикоза.

Для неблагоприятного развития заболевания характерно возникновение тиреотоксического криза. Спровоцировать криз могут стресс, инфекционное заболевание, физическая нагрузка. Криз может развиться и после операции по удалению части железы без подготовки (без устранения тиреотоксикоза).

У детей такой криз проявляется значительными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы: резким повышением кровяного давления, учащением пульса. Повышается также температура тела, развивается двигательное беспокойство, обезвоживание организма и надпочечниковая недостаточность. Состояние может ухудшаться вплоть до развития комы и даже смертельного исхода.

Лечение хронического тиреоидита

Лечение детей с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания проводят в стационаре. Постельный режим следует соблюдать около месяца. В рацион включают продукты, содержащие витамины и богатые белками.

С целью угнетения выработки тиреоидных гормонов назначается Мерказолил в необходимой суточной дозе на полтора-два месяца. В последующем дозу препарата постепенно снижают до поддерживающей суточной дозы. Поддерживающую терапию проводят от 6 до 12 месяцев.

Помимо Мерказолила, могут применяться другие препараты, такие, как Пропилтиоурацил, Карбимазол. Врач при некоторых ситуациях может назначать сочетание гормонозаместительных препаратов и лекарственных средств, подавляющих активность ЩЖ. В редких случаях для детей применяют радиоактивный йод.

Кроме того, проводят симптоматическое лечение (гипотензивными препаратами, седативными средствами, витаминными комплексами).

Детей с легкой формой базедовой болезни лечат амбулаторно. Назначают препараты йода (Дийодтирозин) повторными 20-дневными курсами с 10-дневными интервалами между ними. Такое лечение не всегда эффективно: в связи с развитием устойчивости к лечению могут возникать рецидивы.

В этих случаях также применяют Мерказолил, но суточные дозы назначают меньше и курсы лечения короче, чем при среднетяжелой или тяжелой форме.

В случае отсутствия эффекта от проведенного в течение года консервативного лечения проводится оперативное вмешательство. Однако хирургическое лечение также не исключает возникновения рецидивов заболевания. Кроме того, последствием при субтотальном удалении железы может быть развившийся гипотиреоз, что потребует применения заместительной гормональной терапии пожизненно.

К школьным занятиям после стационарного лечения детей допускают не ранее 1 или даже 1,5 мес. с освобождением их от физических нагрузок и дополнительным выходным днем.

К мерам профилактики тиреотоксикоза относится наблюдение педиатра при увеличении щитовидной железы с сохраненной ее функцией, особенно, если ребенок имеет семейную предрасположенность к заболеванию. Таким детям следует проводить курсы общеукрепляющей терапии, санировать очаги всех хронических инфекций.

Эндемический зоб

Зоб в детском возрасте встречается редко. Чаще развивается эндемический зоб, связанный с недостаточным содержанием йода в данной местности в воде и в получаемых ребенком продуктах. Гормональная активность железы при этом практически не нарушается. Основным проявлением является увеличение железы, что проявляется в виде выпуклого образования на шее. При ультразвуковом обследовании обнаруживают измененную структуру ЩЖ.

Лечение заключается в назначении препаратов йода и употреблении йодированных продуктов.

Узловой зоб

Узлы при узловом зобе могут быть обнаружены пальпаторно или во время проведения УЗИ.

Узловой зоб является понятием собирательным, включающим наличие образований в щитовидной железе, отличающихся от ткани самой железы по структуре, составу и строению. Узлы представляют собой опухолевые образования: злокачественные и доброкачественные. Точный диагноз можно установить только на основании результатов обследования.

Причиной появления узлов может быть стресс, токсические воздействия, недостаток йода в организме. Имеет значение и семейная предрасположенность к поражению железы. Узлов может быть несколько. Они могут иметь разную плотность. Размеры также могут варьироваться от 1 см до столь крупных размеров, что у ребенка затрудняется дыхание.

Чаще всего узлы безболезненны. Доброкачественные узлы не причиняют существенного вреда организму, в отличие от злокачественных, имеющих склонность к росту и метастазированию.

Иногда дети ощущают комок в горле, затруднения при дыхании. При появлении любого из перечисленных проявлений надо обращаться к врачу. Для уточнения характера узла проводится обследование. Ультразвуковое исследование помогает обнаружить на ранней стадии все узлы.

Иногда проводят и другие исследования (магниторезонансную томографию, компьютерную томографию, тонкоигольную аспирационную биопсию).

Главной опасностью узлов является возможность их перерождения в злокачественные образования. Поэтому обязательным является систематическое наблюдение врача. Если узел небольшой, то проводится ежеквартальный УЗИ-контроль за узлом.

Вопрос о лечении решается только после уточнения диагноза. При больших размерах узла проводится оперативное вмешательство. Но оно может оказаться неэффективным, так как узлы могут образовываться снова, если не устранена причина их возникновения. Кроме того, после удаления доли железы может развиться гипотиреоз и необходимость в пожизненном применении гормональных препаратов.

Узлы больших размеров могут привести и к гипертиреозу, если они вырабатывают и выделяют гормоны наравне с самой железой. Узлы могут спровоцировать также развитие других заболеваний ЩЖ.

Поэтому игнорировать их образование и лечение не следует. Необходимо устранить причины и факторы, способствующие или провоцирующие их появление. Нужно продумать и откорректировать питание ребенка, рекомендовать ему избавиться от имеющихся вредных привычек (подросткам), стрессовых ситуаций и чрезмерных физических нагрузок, в том числе спортивных.

Резюме для родителей

Если родители обнаружили какое-либо увеличение или выпячивание в области шеи ребенка, заметили проявления заболевания или изменения в поведении, настроении и успеваемости, необходимо безотлагательно обращаться с ребенком к врачу, провести необходимые исследования. Возможно, причина патологии кроется в щитовидной железе и ее гормонах.

Своевременная диагностика и лечение помогут не допустить тяжелой формы заболевания и необратимых последствий. Многие болезни ЩЖ успешно лечатся на ранней стадии. Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный.

К какому врачу обратиться

При появлении признаков, подозрительных на поражение щитовидной железы, можно обратиться к педиатру. После первичной диагностики, если проблемы с железой подтвердятся, ребенок будет лечиться у эндокринолога. Дополнительную помощь в лечении может оказать врач-невролог, кардиолог.