2 типа лидируют среди причин смертности, поэтому профилактика этих заболеваний – важная проблема современности. В основе профилактики любого заболевания лежит борьба с факторами риска. Термин метаболический синдром применяется в медицине именно с целью раннего выявления и устранения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.

Метаболический синдром – это группа факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Нарушения, входящие в рамки метаболического синдрома, длительно остаются незамеченными, часто начинают формироваться в детском и юношеском возрасте, неизбежно приводя к атеросклеротическим заболеваниям, диабету, артериальной гипертонии. Зачастую пациентам с ожирением, «немного» повышенным уровнем глюкозы, артериальным давлением на верхней границе нормы не уделяется должного внимания. Только когда эти факторы риска перейдут в серьезное заболевание, пациент удостаивается внимания здравоохранения.

Важно, чтобы факторы риска выявлялись и корригировались как можно раньше, до того, как они приведут к сердечно-сосудистым катастрофам. В этом огромную роль играет введение и применение такого понятия как метаболический синдром.

Для удобства пациентов и практикующих врачей установлены четкие критерии, позволяющие при минимальном обследовании выставить диагноз метаболический синдром. На данный момент большинство докторов пользуются единым определением метаболического синдрома, предложенным Международной Федерацией Диабета: сочетание абдоминального ожирения и двух любых дополнительных критериев (дислипидемии, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертензии) .

Симптомы метаболического синдрома

Рассмотрим все критерии метаболического синдрома:

Главный и обязательный критерий - абдоминальное ожирение , т.е. ожирение, при котором жировая ткань откладывается преимущественно в области живота. Иногда такое ожирение называют ожирением «по типу яблока» или «андроидным». Отложение жира преимущественно в области бедер и ягодиц («по типу груши», «гиноидное») не имеет столь неблагоприятных последствий и в качестве критерия метаболического синдрома не рассматривается. Определить абдоминальное ожирение очень просто, достаточно измерить объем талии на уровне середины расстояния между краями реберных дуг и подвздошных костей. Для европеоидной нации показателями абдоминального ожирения являются объем талии у мужчин более 94 см, у женщин – более 80 см. Для азиатской популяции показатель ожирения у мужчин более строгий - объем талии более 90 см, а для женщин также – более 80 см.

Следует помнить, что ожирение может быть не только следствием переедания и неправильного образа жизни, но и симптомом серьезного генетического или эндокринного заболевания. Поэтому при сочетании ожирения и таких симптомов как отеки, сухость кожи, запоры, боли в костях, стрии («растяжки») на коже, изменения цвета кожи, нарушение зрения, следует как можно быстрее обратиться к эндокринологу для исключения вторичных форм ожирения .

Дополнительные критерии:

1. Артериальная гипертензия диагностируется, если систолическое артериальное давление более или равно 130 мм.рт. ст., диастолическое более или равно 85 мм. рт.ст., или в случае приема пациентом антигипертензивных препаратов.

2. Нарушения липидного спектра . Для диагностики потребуется бихимический анализ крови:определение уровня триацилглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности. К критериям синдрома относят уровень триацилглицеридов более 1,7 ммоль/л, уровень липопротеидов высокой плотности менее 1,03 ммоль/л мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин, или установленный факт лечения дислипидемии.

3. Нарушением углеводного обмена считается уровень глюкозы крови натощак более 5,6 ммоль/л, или лечение сахароснижающими препаратами.

Диагностика метаболического синдрома

При необходимости лечащий врач назначит дополнительное обследование:

Суточный мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование, ультразвуковое исследование сердца и сосудов, определение биохимических показателей уровня липидов крови, исследования функции печени и почек,определение глюкозы крови через 2 часа после еды или после проведения орального глюкозтолерантного теста.

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома заключается в ведении здорового образа жизни и медикаментозной терапии.

Изменение образа жизни означает изменение питания, режима физических нагрузок и отказ от вредных привычек. Фармакотерапия (назначение лекарственных препаратов) не будет иметь эффекта, если пациент не соблюдает правила питания и режима физической активности.

Крайне не рекомендуются чрезмерно строгие диеты и голодание. Снижение массы тела должно быть постепенным (на 5-10% за первый год). При быстрых темпах снижения массы тела пациенту трудно удержать полученный результат, практически всегда потерянные килограммы также быстро возвращаются.
- Более полезным и эффективным будет изменение состава питания: снижение употребления животных жиров, замена животных жиров растительными, увеличение потребления растительной клетчатки, волокон и снижение потребления поваренной соли.
- Следует практически полностью исключить сладкие газированные напитки, кондитерские изделия, фаст-фуд.
- Употребление хлеба лучше ограничить до 150-200 граммов в день,
- Супы должны быть преимущественно овощные.
- Из мясных продуктов лучше выбрать нежирные сорта говядины, птицы или рыбу в отварном или заливном виде.
- Из круп лучше использовать гречневую и овсяную, возможны также рисовая, пшённая, перловая, крупы, манную лучше максимально ограничить.
- Картофель, морковь, свёклу, рекомендуется употреблять не более 200 граммов в день. Овощи, богатые клетчаткой (помидоры, огурцы, болгарский перец, капусту, салат, редис, кабачки) и зелень возможно употреблять практически без ограничений в сыром и варёном или печёном виде.
- Яйца рекомендуется использовать не более 1 штуки в день.
- Фрукты и ягоды можно употреблять до 200-300 граммов в день.
- Молоко минимальной жирности, нежирные кисломолочные продукты и творог - 1-2 стакана в день. Сливки, жирные сорта сыров, сметану рекомендуется употреблять изредка.
- Из напитков разрешены чай, некрепкий кофе в умеренных количествах, томатный сок, компоты и соки из ягод и фруктов кислых сортов, лучше домашнего приготовления без сахара.

Борьба с вредными привычками: ограничение алкоголя, отказ от курения.

Рекомендации по режиму физических нагрузок при метаболическом синдроме

Рекомендуется постепенное увеличение физической активности. Следует предпочесть такие виды спорта как ходьба, бег, гимнастика, плавание. Главное, чтобы физические нагрузки были регулярными и соответствовали вашим возможностям.

Медикаментозное лечение метаболического синдрома

Фармакотерапия метаболического синдрома направлена на лечение ожирения, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертонии и дислипидемии.

На сегодняшний день для лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме используется метформин (Сиофор, Глюкофаж). Доза Метформина подбирается под контролем уровня глюкозы крови. Начальная доза обычно составляет 500–850 мг, максимальная суточная - 2,5–3 г. С осторожностью препарат следует назначать больным пожилого возраста. Метформин противопоказан больным с нарушением функции почек и печени. Обычно метформин хорошо переносится, среди побочных явлений преобладают желудочно-кишечные расстройства, поэтому его рекомендуется принимать во время или сразу после еды.

При передозировке препарата или при нарушении режима питания может возникнуть гипогликемия – снижение сахара крови. Гипогликемия проявляется слабостью, дрожью в теле, чувством голода, тревожностью. В связи с этим важно тщательно контролировать уровень глюкозы крови при приеме метформина. Лучше всего, если пациент будет иметь глюкометр - прибор для самостоятельного измерения сахара крови в домашних условиях.

Для лечения ожирения широко применяют препарат Орлистат (Ксеникал). Доза составляет 120 мг во время или течение часа после основного приема пищи (но не более трех раз в сутки). В случае незначительного содержания жиров в пище, прием орлистата разрешено пропустить. Данный препарат уменьшает всасывание жиров в кишечнике, поэтому, если пациента увеличивает количество жиров в рационе, то возникают неприятные побочные эффекты: маслянистые выделения из заднего прохода, метеоризм, частые позывы к дефекации.

Пациентам с дислипидемией, при неэффективности диетотерапии в течение не менее 3-6 месяцев, назначаются гиполипидемические препараты, к которым относят статиныили фибраты. Данные препараты имеют существенные ограничения в применении и серьезные побочные эффекты, должны назначаться только лечащим врачом.

Антигипертензивные препараты, рекомендуемые при метаболическом синдроме, включают в себя ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) и агонисты имидозалиновых рецепторов(рилменидин, моксонидин). Подбор препаратов осуществляет терапевт или кардиолог индивидуально, исходя из конкретной клинической ситуации.

Осложнения метаболического синдрома

Как уже говорилось выше, метаболический синдром является фактором риска развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, поэтому следует уделить пристальное внимание его профилактике и лечению.

Врач эндокринолог Файзулина Н.М.

Метаболический синдром у не является заболеванием, это сочетание различных симптомов и болезней.

В настоящее время метаболический синдром считается наиболее важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Заболевания сердца и кровеносных сосудов являются наиболее распространенной причиной смерти во всем мире.

Метаболический синдром у женщин — сумма разных факторов:

• Избыточный вес (ожирение).
• Нарушенный баланс жира и холестерина.
• Гипертония (артериальная гипертензия).
• Патологически высокий уровень сахара в крови из-за недостаточной работы инсулина.

Эти четыре фактора играют важную роль в развитии сосудистых заболеваний. Считается, что это удвоит риск смерти от последствий сердечного приступа или инсульта.

Кроме того, у больных с метаболическим синдромом примерно в пять раз чаще развивается сахарный диабет (2 типа).

Метаболический синдром у женщин симптомы:

Симптомы метаболического синдрома часто остаются необнаруженными в течение длительного времени, поскольку они сами по себе не вызывают боли или дискомфорта.

Врач диагностирует его случайно во время осмотра — или после сердечного приступа или инсульта.

Факторы для подтверждения метаболического синдрома:

• Тучность хорошо заметна при метаболическом синдроме. Опасно больше всего ожирение по типу «яблоко» с пивным животом. Менее опасно накопление жира на бедрах — «тип груши».
• Очень опасен висцеральный жир (внутри живота). Он вызывает опаснейшие воспаления, влияют на эластичность кровеносных сосудов, свертываемость крови.
• Затем печень теряет чувствительность к инсулину. Возникает ожирение печени, ее воспаления, циррозу, раку.
• Возникает опасность получить гипертонию, инфаркт.
• Ожирение — наиболее важная часть риска метаболического синдрома.

Окружность или ИМТ (индекс массы тела):

• Меньше 18,5 – надо поправиться.
• Норма 18,5 до 24,9.
• 25,0 до 29,9 – период пред ожирения.

Расчет ИМТ: ваш вес на весах в килограммах /на рост в метрах в квадрате. Пример: ваш вес утром 90 кг: ваш рост в метрах (1,60х1,60) = 35,15. Смотрим на таблицу ниже – у вас ожирение 2 степени. Начинайте усиленно следить за своим здоровьем.

Средние цифры окружности талии — от 94 сантиметров для мужчин до 80 сантиметров для женщин. Все, что выше, опасно.

Измерение живота:

• Для женщин – не больше 88 сантиметров.
• Для мужчин – не больше 102 сантиметров.

Ожирение степени:

Ожирение 1 степени	30,0 34,9
Ожирение 2 степени	35,0 до 39,9
Ожирение 3 степени	40,0 до 44,9
Ожирение 4 степени	Все, что выше

Нарушенный метаболизм жиров, измеряемый повышенными уровнями липидов в крови:

• или низкой плотности.
• Полезен «хороший» (HDL) холестерин.

Нормы анализа на холестерин:

• Нужно начинать следить за собой более пристально при повышении этих цифр, кроме хорошего холестерина. Там цифры, чем выше, тем лучше.
• Добиться этого очень непросто – он реагирует на спорт.

Высокое артериальное давление:

• Даже при уже начатом лечении высокого кровяного давления фактор риска метаболического синдрома сохраняется.
• Высокое давление может приводит к головной боли, головокружению, носовым кровотечениям, ощущению жара в голове. Может возникать без какого-либо дискомфорта.
• Цифры выше 130/80 должны настораживать.

Инсулинорезистентность:

• Повышение уровня сахара в крови натощак или уже проявление сахарного диабета 2 типа. Напомню, норма сахара натощак от 3,0 до 5,6 ммоль/литр. Сейчас добавили нормы до 6,1 ммоль/литр.
• Все эти признаки — это последствия современного образа жизни: отсутствие упражнений, неправильная диета (слишком много продуктов с высокой калорийностью, сахара).

Метаболический синдрому женщин причины:

1. Избыточный вес с избытком жира на животе увеличивает риск развития метаболического синдрома. Таким образом, он считается самым сильным провокатором болезни.
2. При метаболическом синдроме нарушается выделение солей — особенно солевого (хлорида натрия) — через почки. Высокий уровень натрия в организме провоцирует гипертонию.
3. Она не только повреждает органы, способствует небольшим повреждениям внутренней стенки сосуда.
4. Считается, что это сохраняет жир, холестерин в них. С годами сердечно-сосудистая система все больше повреждается.
5. Еще очень серьезной причиной являются – наследственный фактор. Клетки все помнят, и эта память передается поколениям.
6. Не нужно забывать и о курении и спиртном – практически это увлечение не оставляет в нас «камня на камне», разрушая здоровье до основания.

Обследование и диагностика женщин на метаболический синдром:

Лучше определить заболевание пораньше, а не тогда, когда получили сердечный приступ, инсульт или развитие артериосклероза.

1. Устанавливаются наследственные заболевания — диабет, гипертония или нарушения обмена липидов.
2. Были ли сердечные приступы, была ли потеря зрения.
3. Измеряется кровяное давление, измеряют окружность талии, вес.
4. Назначают анализ крови на сахар, холестерин.
5. Узнают уровень мочевой кислоты в крови.
6. Анализ мочи, в том числе на наличие белка.
7. Ферменты печени АЛТ и АСТ – дадут картину ожирения печени.

Если есть подозрения на диабет, проводится тест на толерантность к глюкозе:

• Вначале измеряют натощак – если цифры повышены, больному дают выпить раствор сахара определенной концентрации или глюкозу.
• Через два часа опять измеряют уровень глюкозы.
• Диагноз – диабет ставят при цифрах – 11,1 ммоль/литр или 200 мг/ дц.

Назначение электрокардиографии (ЭКГ) и ультразвуковое исследование (УЗИ), врач может определить, присутствует ли уже повреждение сердца и других органов.

В случае сильно забитых кровеносных сосудов, питающих сердечную мышцу, или после перенесенного сердечного приступа, ЭКГ покажет типичные изменения.

В свою очередь, ультразвуковая технология позволяет легко обнаруживать нарушения в сокращениях сердечной мышцы.

Самая важная цель — примерно на 10 -15 процентов в течение первого года для уменьшения висцерального жира (абдоминальное ожирение).

Ограничивать общие калории в пище за счет добавления овощей, фруктов, клетчатки, зелени для объема. Исключаем всю вредную пищу: соленое, жирное, сладости, муку, полуфабрикаты, копчености.

Уменьшаются быстро усвояемые углеводы с содержанием жира и сладости (мороженое, торты, булочки, полуфабрикаты из муки, конфеты, печенье).

Жира не более 25-30% от нормы (считаем во всех продуктах). Самый опасный животный жир.

1. Насыщенных – 8-10% от общего количества жиров.
2. Полиненасыщенные – менее 10% (лучше всего нерафинированное масло).
3. Мононенасыщенные – 15%.

Уменьшение в питании соли – готовить без соли, на столе досаливать немного морской солью (меньше натрия). Спадает отек, уменьшается нагрузка на сердце, падает давление и вес. Достаточно 4-5 грамм в сутки.

Много пищевых волокон (отруби запаренные, овощи, салаты, капуста, можно использовать пищевую целлюлозу).

• Регулярные тренировки на выносливость (при 60% максимальной производительности) сжигает много жира, делая мышцы более чувствительными к инсулину.
• Вначале достаточно просто ходить или кататься на велосипеде.
• Абсолютный отказ от сигарет и спиртного.
• По возможности меньше стрессов в жизни

Если диагноз подтвержден, основной целью лечения является снижение риска вторичного повреждения все органов.

Главное в лечении не дать болезни разгуляться, чтобы избежать любых осложнений: болезней сосудов и кровообращения.

Лечение связано с изменением образа жизни:

• Много спорта, упражнений.
• с низким содержанием жиров.
• Снижение веса и кровяного давления.
• Нормализация сахара крови.

У людей с нарушенным обменом веществ или с очень высоким сердечно-сосудистым риском требуется сопутствующая лекарственная терапия.

Для снижения веса при необходимости:

Врач может назначит в критических случаях для экстренного снижения веса:

• Орлистат (связывание липазы в области желудка и кишечника и поглощение жиров). Это препараты – ксеникал, орсотен.
• При этом выводится жир из депо.
• Холестерин тяжелее растворяется, уменьшается его поступление в кровь.
• Уменьшается висцеральное ожирение.

Снижение холестерина в крови:

Фибраты и являются одними из наиболее важных средств для лечения повышенного холестерина крови. Они помогают снизить «плохой» ЛПНП и увеличить «хороший» ЛПВП.

Фибраты:

• Фенофибрат.
• Гемфиброзил.
• Безафибрат.
• Клофибрат.

Снижают триглицериды в крови – принимаются натощак.

Статины:

• Аторвастатины.
• Симвастатины.
• Правастатины.
• Розувастатины.
• Ловастатины.

Прекрасно снижают плохой холестерин и общий, повышают хороший холестерин — назначаются только врачом по причине побочных эффектов.

Высокое кровяное давление:

• Для лечения принимают, так называемые ингибиторы АПФ и блокаторы АТР, снижающие напряжение артериальной стенки, заставляя сердце преодолевать сопротивление.
• Иногда назначают два или три маленьких дозы препаратов одного действия. Их очень много, начиная с лизиноприла, эналаприла, каптоприла и заканчивая препаратами нового поколения, которые обновляются очень часто.
• Дополняются мочегонными препаратами для уменьшения жидкости в крови и тканях.
• Блокаторы кальциевых каналов.
• А-адреноблокаторы.
• Селективные b-блокаторы.

Подробно о лечении повышенного давления читайте .

Все лечение и препараты назначает доктор с учетом всех сопутствующих болезней и после тщательного обследования.

Инсулинорезистентность и высокий уровень сахара в крови:

Препараты — метформин или акарбоза, увеличивают секрецию инсулина из , улучшают действие инсулина на клетки. Оба фактора способствуют тому, что сахар из крови усваивается клетками.

Метформин:

• Главный препарат, который не подстегивает выработку инсулина, хорошо уменьшает резистентность к инсулину. Собственные ткани лучше воспринимают свой собственный инсулин.
• Уменьшает невостребованный инсулин в крови. Меньше становится чувство голода, вы будете меньше есть, уменьшится сахар.
• Немного снижает давление в сосудах, уменьшается .

Хирургическое лечение:

Довольно распространенный метод: бариатрическая операция.

Делают ее с одной целью – уменьшение употребления пищи.

Общие операции:

• Бандажирование желудка.
• Гастрэктомия (желудочный зонд, шунтирование).

Их делают для спасения жизни больного человека.

Прогноз метаболического синдрома у женщин:

• Хороших, стабильных результатов лечения можно достигнуть благодаря спорту и изменению диеты.
• Многие исследования показали, что такое поведение дает лучше результаты, чем прием лекарств.

Что можете сейчас, чтобы предотвратить метаболический синдром у женщин – делайте. Не запускайте заболевание.

Желаю удачи!

Описание:

Метаболический синдром (МС, синдром X, синдром инсулинорезистентности) - совокупность метаболических нарушений, включающая избыточную массу тела с формированием по абдоминальному типу, ин- сулинорезистентности, дислипидемии и/или . Наблюдаются и другие симптомы МС: микроальбуминурия, нарушения системы гемостаза.
Частота МС в зависимости от критериев включения несколько различна. Однако чётко установлена зависимость от возраста. В США МС был диагностирован у 6,7% обследованных в возрасте 20-29 лет, у 43,6% - 60-69 лет и у 42% - от 70 лет и старше. По данным исследования ВОЗ в популяции г. Новосибирска в возрасте 25-64 лет частота МС составила 40%.

Причины возникновения:

Этиология неизвестна. Имеются исследования, которые указывают на роль следующих факторов развития МС:
■ повышения тонуса симпатической нервной системы;
■ инсулинорезистентности;
■ гиперандрогении;
■ дефицита инсулиноподобного фактора роста;
■ роли провоспалительных цитокинов (ФНО-а, С-реактивного белка, ИЛ-6, ИЛ-10).
Метаболический синдром - предстадия сахарного диабета 2 типа, отличается от последнего стабильной , так как инсулинорезистентность на этой стадии подавлена за счёт гиперинсулинемии. Снижение массы тела путём увеличения двигательной активности и адекватного режима уменьшает риск развития сахарного диабета 2 типа на 30-50% уже на этой стадии.
Влияние половых гормонов на липидную ткань:
Эстрогены:
- увеличение активности липопротеинлипазы в бедренно-ягодичной области;
- накопление липидов для обеспечения запасов энергии в период беременности и лактации.
Прогестерон:
- рецепторы к прогестерону обнаружены в абдоминальной подкожной жировой клетчатке;
- участвует в регуляции обмена жировой ткани;
- является конкурентом глюкокортикоидов за их рецепторы в жировых клетках в поздней лютеиновой фазе, повышает расход энергии;
- в постменопаузе отсутствие прогестерона объясняет замедление метаболизма.
Регуляция эстрогенами продукции лептина адипоцитами происходит по механизму положительной обратной связи. Лептин - белковый гормон, синтезируемый жировыми клетками, сигнализирует в мозг о пороге насыщения, о достаточности энергии в организме.
Характер распределения жировой ткани определеяется половыми гормонами: эстрогены и прогестерон отвечают за локализацию жира в ягодично-бедренной области (гиноидное), андрогены - в абдоминальной (андроидное).
Жировая ткань - это место экстрагонадного синтеза и метаболизма эстрогенов, в процессе чего принимают участие Р450-ароматазы.
Абдоминальное и особенно висцеральное ожирение - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, что обусловлено специфическими анато-морфизиологическими свойствами такой жировой ткани. Улучшается ее кровоснабжение, усиливаются метаболические процессы, а жировые клетки имеют высокую плотность р-адренорецепторов (их стимуляция приводит к липолизу) при относительно низкой плотности а-адренорецепторов и инсулиновых рецепторов, стимуляется которых блокирует липолиз.  
Интенсивный липолиз в жировой ткани абдоминально-висцеральной области ведет к увеличению уровня свободных жирных кислот в системном кровотоке, из-за чего возникает характерное для абдоминального ожирения нарушение метаболизма: инсулинорезистентность, повышение уровня глюкозы, инсулина, ЛПОНП и триглицеридов в крови.
При инсулинорезистентности окисление липидов не подавлено и, соответственно, происходит выделение большого количества свободных жирных кислот из жировых клеток. Кроме того, избыток свободных жирных кислот активирует глюконеогенез, ускоряет синтез и нарушает элиминацию ХС-ЛПОНП и триглицеридов, что сопровождается снижением уровней ХС-ЛПВП. Дислипопротеидемия, в свою очередь, усугубляет состояние инсулинорезистентности, о чем свидетельствует, например, уменьшение количества рецепторов к инсулину в тканях-мишенях при увеличении содержания ХС-ЛПНП.
Взаимосвязь между артериальной гипертензией и гиперинсулинемией объясняют:
■ усилением реабсорбции натрия в почках (антидиуретическим эффектом);
■ стимуляцией симпатической нервной системы и продукции катехола- минов;
■ усиленной пролиферацией гладкомышечных клеток сосудов и измене¬нием концентрации ионов натрия в эндотелии сосудов.
При менопаузальном МС на фоне дефицита половых гормонов понижена концентрация белка, связывающего половые стероиды, что приводит к росту содержания свободных андрогенов в крови, которые могут сами по себе снижать уровень ЛПВП и вызывать инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.
При ожирении и инсулинорезистентности происходит активация факторов провоспалительной реакции [ФНОа, ИЛ-6, ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), свободные жирные кислоты, ангиотензиноген II], что ведёт к эндотелиальной дисфункции, оксидативному стрессу, воспалительному каскаду цитокинов, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности.
Взаимосвязь между системой гемостаза и инсулинорезистентностью объясняют прямой зависимостью между уровнем инсулина и активностью факторов VII, X и (ИАП-1): инсулин стимулирует их секрецию.
Все компоненты метаболического синдрома: инсулинорезистентность, дислипопротеидемия, гиперактивность симпатической нервной системы - взаимосвязаны, но каждый из них обязательно связан с абдоминальным ожирением, которое считают ключевым признаком метаболического синдрома.

Симптомы:

Выделение МС клинически значимо, в связи с тем, что это состояние, с одной стороны, подвергается обратному развитию, а с другой - является основой патогенеза не только 2 типа, но и эссенциальной АГ и .
Кроме того, по числу входящих в МС основных факторов риска развития ИБС (верхнего типа ожирения, нарушения толерантности к глюкозе, АГ) его определяют как «смертельный квартет». МС включает следующие основные компоненты:
■ инсулинорезистентность;
■ гиперинсулинемию и повышенный уровень С-пептида;
■ расстройство толерантности к глюкозе;
■ гипертриглицеридемию;
■ снижение уровня ЛПВП и/или повышение уровня ЛПНП;
■ абдоминальный (андроидный, висцеральный) тип ожирения;
■ АГ;
■ гиперандрогению у женщин;
■         повышенное содержание гликированного гемоглобина и фруктозамина, появление белка в моче, нарушение обмена пуринов, .
МС может манифестировать в виде любого из перечисленных состояний, все компоненты синдрома наблюдают не всегда.
Абдоминальное ожирение - основной клинический симптом метаболического синдрома.
Довольно часто нарушается менструальный цикл по типу , метроррагий, . Нередко выявляются поликистозные яичники.
Ожирение повышает риск:
-сердечно-сосудистых заболеваний;
-обструктивного апноэ во сне (храпа);
-сахарного диабета;
-остеоартрита;
-артериальной гипертонии;
-патологии печени;
-рака прямой кишки;
-психологических проблем;
-рака молочной железы.
Апноэ обструктивное во сне наблюдают у 60-70% людей с ожирением. Характерны сонливость днём, сердечная , ишемия миокарда, синдром гипервентиляции, лёгочная гипертензия, сердечно-сосудистая недостаточность, .

Лечение:

Цель лечения: безопасное снижение массы тела, восстановление репродуктивных функций при их нарушении.

Эффективное леченияе метаболического синдрома включает в себя:
а. формирование и поддержание внутренней мотивации пациентки к снижению массы тела;
б. постоянный контакт с пациенткой с постановкой и согласование промежуточных целей лечения и контроля их достижения.
Немедикаментозное лечение:
- Лекции для больных.
- Рациональное гипо- и эукалорийное питание.
- Увеличение физической активности.
- Нормализация образа жизни.
- Оперативное лечение, направленное на уменьшение объёма желудка.
Медикаментозная терапия:
- Селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (сибутрамин) по 10-15 мг в сутки: вызывает быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объёма потребляемой пищи. Начальная доза сибутрамина 10 мг в сутки. При потере массы тела менее 2 кг в течение 4 нед дозу увеличивают до 15 мг в сутки. Препарат противопоказан при артериальной гипертензии.
- Препарат периферического воздействия - орлистат ингибирует ферментативные системы кишечника, снижая количество свободных жирных кислот и моноглицеридов в тонком кишечнике. Наиболее эффективная дозировка - 120 мг 3 раза в день. Наряду со снижением веса на фоне лечения ксеникалом отмечены нормализация или достоверное снижение артериального давления, уровня общего холестерина, ХС- ЛПНП, триглицеридов, что свидетельствует об уменьшении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Ксеникал обладает хорошей переносимостью и безопасен.
- Антидепрессанты - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина показаны больным с тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками и невротической булимией: флуоксетин - суточная доза от 20 до 60 мг в течение 3 мес или флувоксамин по 50-100 мг в сутки в течение 3 мес.
Патогенетическая медикаментозная терапия менопаузального МС - заместительная гормонотерапия.

Снижение массы тела в конечном итоге способствует снижению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, профилактике сахарного диабета 2 типа, снижению частоты апноэ и остеоартрита. Механизмы достижения конечного результата после снижения массы тела довольно сложные и включают:
- нормализацию обмена липидов;
- снижение АД, концентрации инсулина, провоспалительных цитокинов, риска тромбообразования, оксидативного стресса.
Поскольку у женщин репродуктивного возраста, страдающих МС, нередко наблюдают олигоменорею, как правило, снижение массы тела на 10% и более способствует нормализации менструальных циклов у 70% женщин и восстановлению овуляции - у 37% женщин без гормональных препаратов. ЗГТ при ММС способствует снижению массы тела, уменьшению индекса окружность талии/окружность бёдер, нормализации уровня инсулина и липидного спектра крови.

Сохраняющийся избыток массы тела повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, поражения опорно-двигательного аппарата, а также некоторых акушерских и гинекологических заболеваний (гиперплазия эндометрия, ДМК, слабость сократительной деятельности матки в родах).

Тема 9. Метаболический синдром Ф- 165

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Понятие «синдром» обычно трактуется как совокупность симптомов, симптомокомплекс. При обсуждении проблемы метаболического синдрома имеется в виду не столько совокупность симптомов, сколько сочетание нескольких заболеваний, объединенных общностью начальных звеньев патогенеза и связанных с определенными расстройствами метаболизма.

Эволюция представлений о метаболическом синдроме формировалась на протяжении почти всего двадцатого столетия, и началом ее следует считать 1922 г., когда в одной из своих работ выдающийся отечественный клиницист Г. Ф. Ланг указал на наличие тесной связи артериальной гипертензии с ожирением, нарушениями липидного и углеводного обмена и подагрой. Хронологию дальнейших событий, приведших к формированию современной концепции метаболического синдрома, можно кратко представить следующим образом:

30-е гг. XX в. М. П. Кончаловский объединил избыточную массу тела, подагру, склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и бронхиальной астме термином «артритическая конституция (диатез)»;

1948 г. Е. М. Тареев установил возможность развития артериальной ги­пертензии на фоне избыточной массы тела и гиперурикемии;

60-е гг. XX в. Дж. П. Камус обозначил сочетание сахарного диабета, гипертриглицеридемии и подагры термином «метаболический трисиндром»;

1988 г. американский ученый Г. М. Ривен предложил термин «метаболический синдром X» для обозначения сочетания нарушений углеводного и липидного обмена, включающего гиперинсулинемию (ГИ), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию (ГТГ), снижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и артериальную гипертензию (АГ). Перечисленные симптомы интерпретированы автором как группа нарушений обмена веществ, связанных общностью патогенеза, ключевым звеном развития которого является инсулинорезистентность (ИР). Таким образом, Г. М. Ривен впервые выдвинул теорию метаболического синдрома в качестве нового направления изучения патогенеза мультифакториальных заболеваний.

В дальнейшем, для номинации данного комплекса нарушений метаболизма, были предложены и другие термины: синдром инсулинорезистентности; плюриметаболический синдром: дисметаболический синдром; термин «смертельный квартет» предложен Н. М. Каплан для обозначения сочетания абдоминального ожирения (наиболее существенная, по мнению автора, составляющая синдрома), НТГ, артериальной гипертензии и ГТГ. Большинство авторов придает инсулинорезистентности ведущее значение в патогенезе указанных нарушений, и с этой точки зрения, термин «синдром инсулинорезистентности», предложенный С. М. Хафнер, кажется наиболее приемлемым. Однако другие исследователи считают более важной и главенствующей в развитии данной патологии роль абдоминального ожирения, а не инсулинорезистентности.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) (1999 г.) рекомендовала к использованию термин «метаболический синдром». Международная федерация диабета (2005 г.) в состав метаболического синдрома (МС) включила следующие нарушения:

абдоминальное ожирение;

инсулинорезистентность и компенсаторную гиперинсулинемию;

гипергликемию (вследствие снижения толерантности к глюкозе и/или высокая гликемия натощак, вплоть до развития сахарного диабета);

атерогенную дислипидемию (сочетание высоких концентраций триглицеридов, мелких и плотных частиц липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и низкой концентрации холестерина);

артериальную гипертензию;

хроническое субклиническое воспаление (увеличение уровня С-реактивного белка и других провоспалительных цитокинов);

нарушение системы гемостаза: гиперкоагуляция за счет увеличения концентрации фибриногена и снижение фибринолитической активности крови - гипофибринолиз.

Дальнейшие исследования существенно расширили перечень компонентов МС. В последние годы к симптомам, синдромам и заболеваниям, наблюдающимся при метаболическом синдроме, стали относить также:

стеатоз печени;

обструктивное апноэ во сне;

ранний атеросклероз;

гиперурикемию и подагру;

микроальбуминурию;

гиперандрогению и синдром поликистозных яичников.

Согласно современным представлениям, доминирующими сочетаниями в клинической картине МС являются ожирение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.

Таким образом, представляется возможным определить метаболический синдром как комплекс нарушений нейрогуморальной регуляции углеводного, жирового, белкового и других видов метаболизма, обусловленный инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией и являющийся фактором риска развития ожирения, атеросклероза, сахарного диабета второго типа, заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) с последующими осложнениями, преимущественно ишемического генеза.

Этиология метаболического синдрома

В генезе метаболического синдрома различают причины (внутренние факто­ры) и факторы развития процесса нарушений метаболизма (внешние факторы, факторы риска). К причинам МС относятся: генетическая обусловленность или предрасположенность, гормональные расстройства, нарушения процессов регуляции аппетита в гипоталамусе, нарушения продукции жировой тканью адипоцитокинов, возраст более 40 лет. Внешними факторами МС являются гиподинамия, избыточное питание или нарушение адекватного потребностям организма рациона питания, хронический стресс.

Этиологическое действие внутренних причин и внешних факторов в развитии МС характеризуется сложными взаимосвязями и взаимообусловленностью влияния различных их сочетаний. Результатом этого действия и одновременно первичным звеном патогенеза МС является инсулинорезистентность (ИР).

Механизмы формирования инсулинорезистентности. Под резистентностью к инсулину понимается нарушение его биологического действия, проявляющееся в уменьшении инсулинозависимого транспорта глюкозы в клетки и вызывающее хроническую гиперинсулинемию. ИР, как первичная составляющая патогенеза МС, сопровождается нарушением утилизации глюкозы в инсулинчувствительных тканях: скелетных мышцах, печени, жировой ткани, миокарде.

Генетические причины, ведущие к развитию инсулинорезистентности и в последующем МС, обусловлены наследственно закрепленными мутациями генов, контролирующих синтез белков углеводного обмена. Метаболизм углеводов обеспечивается весьма значительным количеством белков, что, в свою очередь, приводит к многообразию возможных генных мутаций и самих генетических причин. В результате мутации генов становятся возможными следующие изменения мембранных белковых структур:

уменьшение количества синтезируемых рецепторов инсулина:

синтез рецептора измененной структуры;

нарушения в системе транспорта глюкозы в клетку (GLUT-белки);

нарушения в системе передачи сигнала от рецептора в клетку:

изменения активности ключевых ферментов внутриклеточного метаболизма глюкозы - гликогенсинтетазы и пируватдегидрогеназы.

Конечным итогом этих модификаций является формирование ИР.

В качестве имеющих основное значение в развитии Иг выделяют мутации генов белков, передающих сигнал инсулина, белка-субстрата инсулинового рецептора, гликогенсинтетазы, гормоночувствительной липазы, р 3 -адренорецепторов, фактора некроза опухолей а (ФНО-а) и др.

В развитии нарушений процессов регуляции аппетита в гипоталамусе наиболее изучена роль лептина - белкового гормона, секретируемого адипоцитами. Основное действие лептина - подавление аппетита и увеличение энергетических затрат. Оно осуществляется через снижение продукции нейропептида-Y в гипоталамусе. Выявлено прямое действие лептина на вкусовые клетки, приводящее к торможению пищевой активности. Снижение активности лептина по отношению к регуляторному центру гипоталамуса тесно связано с висцеральным ожирением, которое сопровождается относительной резистентностью гипоталамуса к центральному действию гормона и, как следствие, избыточностью питания и нарушениями его привычного рациона.

Старение (возраст более 40 лет) и висцеральное ожирение играют важную роль в развитии ведущих к инсулинорезистентности гормональных нарушений, проявляющихся:

ростом концентраций тестостерона, андростендиона и снижением прогестерона у женщин;

снижением тестостерона у мужчин;

снижением концентрации соматотропина;

гиперкортицизмом;

гиперкатехоламинемией.

Жировая ткань обладает способностью к секреции большого числа биологически активных веществ, многие из которых могут вызвать развитие ИР. К ним относятся так называемые «адипоцитокины»: лептин, адипсин, протеинстимулятор ацилирования, адипонектин, ФНО-а, С-реактивный белок, интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6) и другие. Рост массы тела за счет висцеральной жировой ткани приводит к нарушениям продукции жировой тканью адипоцитокинов. Механизм действия лептина был уже описан выше. Что касается других адипоцитокинов, то их влияние весьма разнообразно и зачастую синергично.

Например, адипсин при отсутствии поступления пищи стимулирует центр голода в гипоталамусе, вызывая повышенный аппетит, избыточное потребление пищи и рост массы тела.

Белок-стимулятор ацилирования посредством активации захвата глюкозы жировыми клетками стимулирует процесс липолиза, что, в свою очередь, приводит к стимуляции диацилглицеролацилтрансферазы, ингибированию липазы и росту синтеза триглицеридов.

Обнаружено, что недостаточность адипонектина, наблюдающаяся при ожирении, является причиной ИР, снижает антиатерогенные свойства цитокина и ассоциирована со снижением чувствительности к инсулину у женщин с гиперандрогенемией.

С нарастанием массы тела резко растет продукция ФНО-а, что снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, фосфорилирование его субстрата и приводит к торможению экспрессии GLUT-белков внутриклеточного транспорта глюкозы. Установлен синергизм подобного действия ФНО-а с ИЛ-1 и ИЛ-6. Совместно с ИЛ-6 и С-реактивным белком ФНО-а вызывает активацию коагуляции.

Влияние старения (возраст более 40 лет) как внутренней причины ИР тесно взаимосвязано и опосредуется через действие других причин и факторов МС: генетических дефектов, гиподинамии, избыточной массы тела, гормональных нарушений, хронического стресса.

Механизмы, ведущие к формированию ИР, при старении сводятся в основном к следующим последовательным изменениям. Старение, наряду со снижением физической активности, ведет к уменьшению выработки соматотропного гормона (СТГ). Рост уровня кортизола, вызванный повышением социальной и личностной напряженности, неизменно сопровождающим процесс старения, также является фактором снижения продукции СТГ. Дисбаланс этих двух гормонов (снижение СТГ и рост кортизола) является причиной развития висцерального ожирения, которое, кроме того, стимулируется избыточным питанием. Висцеральное ожирение и связанное с хроническим стрессом повышение симпатической активности приводят к росту уровня свободных жирных кислот, сни­жающих клеточную чувствительность к инсулину.

Гиподинамия - как фактор риска, неблагоприятно влияющий на чувствительность тканей к инсулину сопровождается снижением транслокации белков транспорта глюкозы (GLUT-белков) в миоцитах. Последнее обстоятельство представляет один из механизмов формирования ИР. У более 25 % субъектов, ведущих малоподвижный образ жизни, обнаруживается инсулинорезистентность.

Избыточное питание и сопутствующее ему нарушение адекватного потребностям организма рациона питания (в частности, чрезмерное потребление животных жиров) ведут к структурным изменениям фосфолипидов клеточных мембран и угнетению экспрессии генов, контролирующих передачу в клетку инсулинового сигнала. Данные расстройства сопровождаются гипертриглицеридемией, приводящей к избыточному отложению липидов в мышечной ткани, что нарушает активность ферментов углеводного метаболизма. Особенно выражен этот механизм формирования ИР у пациентов с висцеральным ожирением.

Наследственная предрасположенность к ИР и ожирению, сочетающаяся с гиподинамией и избыточным питанием, порождает порочный круг патогенеза МС. Компенсаторная ГИ, вызванная ИР, приводит к снижению, а в дальнейшем блокирует чувствительность рецепторов инсулина. Следствием этого является депонирование жировой тканью липидов и глюкозы, поступающих с пищей, что усиливает ИР, а вслед за этим и ГИ. Гиперинсулинемия оказывает угнетающее влияние на липолиз, что вызывает прогрессирование ожирения.

Действие хронического стресса , как внешнего фактора развития метаболического синдрома, связано с активацией симпатического отдела автономной нервной системы и ростом концентрации кортизола в крови. Симпатикотония является одной из причин развития инсулинорезистентности. В основе этого действия находится способность катехоламинов усиливать липолиз с повышением концентрации свободных жирных кислот, что приводит к формированию ИР. Инсулинорезистентность, в свою очередь, оказывает непосредственное активирующее влияние на симпатический отдел автономной нервной системы (АНС). Таким образом, происходит формирование порочного круга: симпатикотония - рост концентрации свободных жирных кислот (СЖК) - инсулинорезистентность - повышение активности симпатического отдела АНС. Кроме того, гиперкатехоламинемия, ингибируя экспрессию GLUT-белков, приводит к тор­можению инсулинобусловленного транспорта глюкозы.

Глюкокортикоиды уменьшают чувствительность тканей к инсулину. Реализуется это действие через увеличение количества жировой ткани в организме за счет усиления аккумуляции липидов и торможения их мобилизации. Были обнаружены полиморфизм гена глюкокортикоидного рецептора, который связан с увеличением секреции кортизола, а также полиморфизм генов допаминовых и лептиновых рецепторов, связанный с повышенной активностью симпатического отдела нервной системы при МС. Обратная связь в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе становится неэффективной при полиморфизме в пятом локусе гена глюкокортикоидного рецептора. Это нарушение сопровождается инсулинорезистентностью и абдоминальным ожирением.

Рост уровня кортизола оказывает как непосредственное, так и опосредованное (через снижение уровня соматотропина) действие на формирование висцерального ожирения, которое приводит к росту СЖК и развитию инсулинорезистентности.

Патогенез метаболического синдрома.

Инсулинорезистентность, причины развития которой описаны выше, является центральным звеном патогенеза и объединяющей основой всех проявлений метаболического синдрома.

Следующим связующим звеном патогенеза МС является системная гиперинсулинемия. С одной стороны, ГИ представляет собой физиологическое компенсаторное явление, направленное на поддержание нормального транспорта глюкозы в клетки и преодоление ИР, а с другой - выполняет важнейшую роль в развитии метаболических, гемодинамических и органных нарушений, характерных для МС.

Возможность возникновения, а также формы клинических проявлений ГИ тесно связаны с наличием генетической обусловленности или предрасположенности. Так, у лиц, являющихся носителями гена, ограничивающего способность (3-клеток поджелудочной железы к усилению секреции инсулина, ИР приводит к развитию сахарного диабета (СД) 2-го типа. У субъектов, носителей гена, управляющего Nа + /К + -клеточным насосом, ГИ сопровождается развитием внутриклеточного накопления Na и Са и увеличением чувствительности клеток к действию ангиотензина и норадреналина. Конечным результатом действия приведенных расстройств метаболизма является развитие артериальной гипертензии. Сочетание ГИ с преобладанием первичных наследственно обусловленных изменений липидного состава крови может стимулировать экспрессию со­ответствующего гена и инициировать возникновение фенотипа, характеризующегося повышением уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что приводит к развитию атеросклероза и связанных с ним заболеваний систем организма и, в первую очередь, системы кровообращения.

Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играют жировая ткань абдоминальной области, нейрогуморальные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы.

Опубликованные в 1983 г. результаты Фремингемского исследования свидетельствуют, что ожирение является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. При проспективном 26-летнем наблюдении за 5209 мужчинами и женщинами с использованием метода регрессионного анализа установлено, что увеличение исходной массы тела явилось фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИВС), смертей от ИБС и сердечной недостаточности, не зависящим от возраста, уровня холестерина в крови, курения, величины систолического артериального давления (АД), гипертрофии левого желудочка и нарушений толерантности к глюкозе.

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и инсулиннезависимого СД при ожирении обусловлены не столько наличием ожирения, сколько его типом.

На связь между характером распределения жира и возможностью развития атеросклероза, артериальной гипертензии, инсулиннезависимого сахарного диабета и подагры впервые обратил внимание Вагю в 1956 г. Им было предложено принятое в настоящее время выделение андроидного (центрального, ожирения верхней половины тела, висцероабдоминального) и ганоидного (преимущественно нижней половины тела, глютеофеморального) ожирения.

Центральный тип ожирения развивается обычно после 30 лет и связан с нарушениями обратной физиологической связи в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе: снижением чувствительности гипоталамо-гипофизарной зоны к тормозящему влиянию кортизола, вследствие возрастных изменений и хронического психоэмоционального стресса. В результате развивается гиперкортицизм. Клиническая картина абдоминального ожирения сходна с распределением жировой ткани при истинном синдроме Кушинга. Небольшой, но хронический избыток кортизола активирует кортизолзависимую липопротеиновую липазу на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцеральной жировой ткани, что ведет к увеличению депонирования жира и гипертрофии адипоцитов перечисленных областей. Одновременно повышенная концентрация кортизола снижает чувствительность тканей к инсулину, способствует развитию инсулинорезистентности и компенсаторной ГИ, которая стимулирует липогенез (образование жира в ответ на его потери в процессе липолиза) и тормозит липолиз (распад жира с освобождением жирных кислот и глицерола). Глюкокортикоиды оказывают влияние на центры, регулирующие аппетит, и активность автономной нервной системы. Под действием глюкокортикоидов происходит экспрессия генов, ответственных за адипогенез.

Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, обладает более широкой сетью капилляров, непосредственно связанных с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность р 3 -адренорецепторов, рецепторов к кортизолу и андрогенным стероидам и относительно низкую плотность инсулиновых и р 2 _ адренорецепторов. Это обуславливает высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому эффекту катехоламинов, большую, чем стимулирующее липогенез влияние инсулина.

На основе приведенных анатомических и функциональных особенностей висцеральной жировой ткани была сформулирована портальная теория инсулинорезистентности, предполагающая, что ИР и связанные с ней проявления обусловлены избыточным поступлением свободных жирных кислот в печень через портальную вену, осуществляющую отток крови от висцеральной жировой ткани. Это снижает активность процессов связывания и деградации инсулина в гепатоцитах и ведет к развитию инсулинорезистентности на уровне печени и торможению супрессивного действия инсулина на продукцию глюкозы печенью. Попадая в системный кровоток, СЖК способствуют нарушению поглощения и утилизации глюкозы в мышечной ткани, вызывая периферическую инсулинорезистентность.

Доказано непосредственное влияние СЖК, образующихся в процессе липолиза, на функционирование ферментов и белков транспорта, принимающих участие в метаболизме глюкозы и синтезе гликогена. В присутствии возросших концентраций СЖК в печени и мышцах снижаются активность и чувствительность к инсулину ферментов гликолиза, гликогенеза, наблюдается усиление глюконеогенеза в печени. Клиническим проявлением перечисленных процессов является повышение концентрации глюкозы (натощак), нарушение ее транспорта и возрастание инсулинорезистентности.

Одним из важных аспектов патогенеза МС является его атерогенный потенциал, то есть риск развития сердечно-сосудистых осложнений, обусловленных атеросклерозом.

Наиболее типичными нарушениями липидного обмена при МС являются повышение концентрации триглицеридов и понижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) в плазме крови. Реже встречается повышение общего холестерина (ХС) и ХС ЛПНП. Удаление ЛПНП из крови регулируется липопротеинлипазой (ЛПЛ). Этот фермент находится под контролем концентрации инсулина в крови. При развитии ожирения, СД 2 типа и при синдроме инсулинорезистентности ЛПЛ становится резистентной к действию инсулина. Избыточное количество инсулина стимулирует прохождение ЛПНП в стенку артерий и активирует захват моноцитами холестерина. Инсулин также стимулирует миграцию гладкомышечных клеток в интиму и их пролиферацию. В интиме гладкомышечные клетки с моноцитами, наполненными ХС, образуют пенистые клетки, что приводит к формированию атероматозной бляшки. Способствуя образованию атеросклеротической

бляшки, инсулин препятствует возможности ее обратного развития. Инсулин также активирует адгезию и агрегацию тромбоцитов, выработку ими тромбоцитарных факторов роста.

Артериальная гипертензия часто является одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома. Основными гемодинамическими нарушениями при МС являются повышение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сосудистого сопротивления.

Механизмы, благодаря которым инсулинорезистентность приводит к развитию АГ, полностью не раскрыты. Предполагается, что инсулин действует на мембранные каналы клеток, регулирующие поступление натрия и кальция внутрь клетки. Внутриклеточный кальций является одним из факторов, определяющих напряжение и сократимость миоцитов сосудов в ответ на действие сосудосуживающих факторов. Доказано, что поступление кальция в гладкомышечные клетки и тромбоциты под действием инсулина снижается. При ИР инсулин не способен уменьшать приток кальция в клетки, что, вероятно, играет роль в развитии АГ.

Гиперинсулинемия, являясь одним из ведущих факторов повышения артериального давления при МС, приводит к следующим эффектам:

повышению активности симпатической нервной системы;

активации реабсорбции натрия и воды в канальцах почек, что ведет к увеличению объема циркулирующей крови;

стимуляции трансмембранного обмена ионов натрия и водорода, ведущей к накоплению натрия в гладкомышечных клетках сосудов, повышая их чувствительность к эндогенным прессорным агентам (норадреналин, ангиотензин-2 и др.) и увеличивая периферическое сосудистое сопротивление;

модуляции а 2 -адренергической передачи импульсов на уровне сосудистой стенки;

ремоделированию стенки сосудов за счет стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.

Повышение активности симпатической нервной системы на фоне гиперинсулинемии реализуется, главным образом, через центральные звенья симпатической регуляции кровообращения - угнетение активности а 2 -адренорецепторов и Ij-имидазолиновых рецепторов. Есть данные о прогипертензивной роли лептина, реализуемой через стимуляцию симпатической активности.

Увеличение периферического сосудистого сопротивления приводит к уменьшению почечного кровотока, вызывая активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Важный вклад в генез АГ при метаболическом синдроме вносит дисфункция эндотелия сосудов. Эндотелий является «органом-мишенью» инсулинорезистентности. При этом усиливается продукция эндотелием вазоконстрикторов, снижается секреция вазодилятаторов (простациклина, окиси азота).

Нарушение гемореологических свойств крови (увеличение содержания фибриногена и повышение активности ингибитора тканевого плазминогена) в сочетании с гиперлипидемией способствует тромбообразованию и нарушению микроциркуляции в жизненно важных органах. Это способствует раннему поражению таких «органов-мишеней» АГ как сердце, головной мозг, почки.

Алгоритмы диагностики.

Основными симптомами и проявлениями метаболического синдрома являются:

инсулинорезистентность и гиперинсулинемия;

нарушение толерантности к глюкозе и СД 2-го типа;

артериальная гипертензия;

абдоминально-висцеральное ожирение;

дислипидемия;

ранний атеросклероз и ИБС;

гиперурикемия и подагра;

нарушения гемостаза;

микроальбуминурия;

гиперандрогения у женщин и снижение тестостерона у мужчин.

Приведенный перечень только основных проявлений, входящих в состав МС,

весьма обширен. Однако для диагностики метаболического синдрома нет необходимости в определении всех его составляющих. Данному виду патологии свойственны ассоциации клинических проявлений, отличающиеся составом компонентов. Взаимодействие различных генетических причин и факторов риска приводит к определенному частичному фенотипу метаболического синдрома, характеризующемуся своеобразным сочетанием симптомов, синдромов и заболеваний.

Основной задачей диагностики МС является выявление начальных маркеров синдрома и назначение дополнительных исследований для обнаружения латентно протекающих расстройств метаболизма. Наиболее ранними проявлениями МС являются дислипидемия, АГ, различные лабораторные маркеры ИР, висцеральное ожирение.

Метаболический синдром (МС) называют пандемией XXI века. Его распространенность составляет 20 – 40%, а у пожилых женщин частота этого состояния достигает 50% и более. МС в несколько раз увеличивает вероятность появления сахарного диабета 2 типа (СД2), (АГ) и смерти от . Кроме того, при МС поражаются почки и печень. Этот синдром считают доклинической стадией развития и СД2. При своевременном лечении явления его обратимы, риск осложнений значительно снижается. Этим обусловлена важность изучения этой темы.

Почему возникает метаболический синдром

Точная причина заболевания науке неизвестна, однако выделены факторы, провоцирующие его развитие:

Рассмотрим более подробно гормональные нарушения у женщин, потому что такие нарушения определяют у них развитие МС.

В возрасте 50 – 60 лет у 60% женщин увеличивается масса тела на 2 – 5 кг и более. Ожирение приобретает черты не гиноидного (женского), а андроидного (мужского) типа. Это вызвано снижением выработки в яичниках женских половых гормонов (эстрогенов). При этом синтез мужских половых гормонов в надпочечниках и яичниках не меняется. Тестостерон (мужской половой гормон) у женщин вызывает накопление жировой ткани вокруг внутренних органов, то есть висцеральное ожирение.

Итак, повышение массы тела связано с возрастными особенностями обмена веществ и дисбалансом половых гормонов с преобладанием андрогенов. Ожирение имеет черты абдоминального, то есть жир накапливается не в области бедер, а в зоне живота.

Дисбаланс половых гормонов непосредственно влияет на обмен липидов, увеличивая содержание в крови «плохого» холестерина (липопротеидов низкой плотности) и уменьшая концентрацию «хорошего» (липопротеидов высокой плотности).

Устранение менструальной функции у женщин независимо от возраста (в результате заболеваний, операций, менопаузы) приводит к нарушению функции внутренней оболочки сосудов (эндотелиальной дисфункции) и повышению артериального давления. Дефицит эстрогенов – один из независимых факторов повышения артериального давления у женщин.

При дисфункции яичников снижается секреция прогестерона, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что вызывает повышение артериального давления и формирование висцерального типа ожирения.

Все перечисленное свидетельствует о важной роли гормонального фона женщины в формировании у нее признаков МС. Ученые сформулировали концепцию «менопаузального метаболического синдрома», акцентирующую внимание на высоком риске этого заболевания у женщин старше 45 лет.

Клинические признаки

Компоненты МС:

• нарастание жировых отложений вокруг внутренних органов;
• уменьшение реакции тканей на инсулин, ухудшение усвоения ими глюкозы;
• повышение уровня инсулина в крови.

В результате нарушается обмен углеводов, жиров, мочевой кислоты и повышается артериальное давление.

Главный признак МС у женщин – увеличение окружности талии более 80 см.

Дополнительные признаки:

• артериальная гипертония;
• увеличение содержания в крови триглицеридов;
• снижение уровня «хорошего» холестерина;
• повышение количества «плохого» холестерина;
• нарастание уровня сахара в крови;
• нарушение толерантности к глюкозе.

МС диагностируется при наличии главного и любых двух дополнительных признаков.

МС развивается постепенно. У пациенток с выраженным заболеванием его можно заподозрить еще при осмотре. Жир у них распределен по андроидному типу. Самые интенсивные отложения отмечаются в области живота и плечевого пояса. При выявлении такого типа ожирения назначаются дополнительные диагностические исследования.

Диагностика

Увеличение окружности живота - один из объективных признаков метаболического синдрома.

На уровне поликлиники выполняются такие исследования и измерения:

• рост и вес;
• окружность талии;
• определение индекса массы тела;
• анализ на сахар крови натощак;
• тест на толерантность к глюкозе;
• анализ на содержание общего холестерина, триглицеридов, мочевой кислоты, тестостерона;

В условиях стационара могут быть выполнены следующие исследования:

• тест на толерантность к глюкозе с определением уровня инсулина (для оценки ИР);
• исследование липидного спектра;
• определение микроальбуминурии;
• изучение показателей свертывания крови;
• компьютерная или магнитно-резонансная томографии гипофиза и надпочечников;
• ультразвуковое исследование щитовидной железы;
• определение гормонального фона пациентки.

Лечение

Правильное питание с увеличением в рационе овоще и фруктов поможет сбросить лишние килограммы.

Принципы лечения МС у женщин:

• снижение массы тела;
• коррекция гормональных нарушений;
• нормализация артериального давления;
• профилактика сердечно-сосудистых осложнений.

Основа лечения – немедикаментозные методы, направленные на снижение массы тела. Достаточно снизить вес на 5 – 10% от исходного, не применяя жестких диет. Для снижения веса необходимо сформировать пищевое поведение, которое поможет закрепить результат. Женщина должна умеренно снизить калорийность пищи, отказаться от животных жиров, вести дневник питания. Следует как можно больше использовать в питании низкокалорийные и обезжиренные продукты. Кратковременные низкокалорийные диеты и голодание не приводят к длительному снижению массы тела. Оптимальной считается потеря 2 – 4 кг в месяц.

Обязательным является увеличение физической активности. Имеет значение не интенсивность, а продолжительность нагрузки и пройденное расстояние. Таким образом, предпочтительнее часовая прогулка в умеренном темпе, чем 30-минутный бег трусцой.

Дополнительно могут назначаться лекарственные препараты для лечения ожирения, в частности, орлистат.

Сибутрамин и его аналоги не должны применяться, поскольку резко увеличивают риск сердечно-сосудистых осложнений (инсульт, ).

При ожирении II – IV степени используются хирургические методы:

• бандажирование желудка (эндоскопическая операция, при которой на желудок надевается специальное кольцо, делящее его на две камеры);
• рукавная резекция желудка (удаление части органа с сохранением всех его физиологических функций);
• гастрошунтирование (уменьшение объема желудка и изменение продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту);
• билиопанкреатическое шунтирование;
• мини-гастрошунтирование.

Помимо лечения ожирения, в терапии МС используются следующие направления:

Первый городской телеканал г. Одесса, медицинская справка на тему «Метаболический синдром»:

Эндокринолог, диетолог Наталья Гальцева рассказывает о метаболическом синдроме: